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α-SMA在人类慢性肾小球疾病小管-间质中的表达研究

朱红  
【摘要】: 前 言 慢性肾小球肾炎目前仍是我国慢性肾功能衰竭的主要病因。近几年的 大量研究发现,肾小管间质病变是导致慢性肾功能衰竭的主要原因。慢性 肾小球肾炎的发展和预后不仅与肾小球本身的损害有关,更取决于肾小管 间质病变的有无及程度的轻重。 近年来,肌成纤维细胞(myofibroblast,Myo-Fb)在间质纤维化中的 作用日益受到重视。肌成纤维细胞是一种超微结构介于平滑肌细胞和成纤 维细胞之间的特殊类型的细胞,具有活跃的增殖和分泌胶原的能力,是细 胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积增多的主要来源,而后者是组 织纤维化的特征。α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)是 肌成纤维细胞的主要免疫组织化学特征,是肌成纤维细胞的标志蛋白,在 硬化组织的肌成纤维细胞中有α-SMA表达。 本实验选取不同病理类型的原发性慢性肾小球肾炎,通过免疫组化探 讨α-SMA在小管间质纤维化中的表达特征。 材料与方法 1.病例选取 肾炎组的肾活检组织标本选取本院69例住院病人的肾穿刺组织。病 理类型包括微小病变型肾病。系膜增生性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾 炎、局灶节段性肾小球硬化症、硬化性肾小球肾炎。对照组8例,为肾肿 瘤患者切除肾脏的远离肿瘤部分。 2.方法 2*兔疫组织化学检查 采用SAP法检测。 2.2图像分析 对照组及肾炎组肾组织a.SMA免疫组化切片,每例分别随机选取5 个低倍视野(X10),采用免疫组化分析软件,对选取视野内a-SMA免疫 组化阳性信号进行图像分析。 2.3肾小管间质组织学改变的评价方法 根据国内刘志红、黎磊石分级法将小管间质损害分为四级。 3.统计学处理 使用SPSS10刀软件包。 结 果 1不同肾脏病理类型肾小球肾炎的小管间质病变 硬化性肾小球肾炎小管间质病变积分高于其余四型(P<0刀5),而微小病 变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎和局灶节段性肾小 球硬化症患者之间无明显差异(P>0.05)。 2.a.SMA的表达分布 2 a-SMA在对照组肾组织中仅在血管平滑肌细胞上有表达,肾小球及肾 小管间质中未见表达。‘肾炎组中,除极少数小管间质病变I级患者间质 a-SMA表达阴性,其余患者肾组织肾小球系膜区、包曼氏囊及肾间质 aSMA表达均呈阳性。 3.a-SMA的表达与小管间质损害程度的关系 小管间质损害为1、11、Ill级时,a-SMA表达随小管间质损害程度增 高有递增的趋势,方差分析显示有显著性差异(P<0.01)。两两分析表明 11级较1级显著升高(P<0刀5),Ill级较*级明显升高(P<0刀5)。N级 例数较少,未作统计学处理。 间质 a-SMA表达与小管间质损害程度呈正相关(rs。0.455,P<0刀of) 4.不同病理类型肾小球肾炎间质a-SMA的表达 硬化性肾小球肾炎间质a。SMA表达高于其余四型(P<0刀5),而其余 四型之间均无显著差异(P>0.05)。 5.a-SMA与肾功能的关系 直线相关分析表明,间质a-SMA表达与血尿素氮、血肌研呈正相关 (尿素氮:r。0.582,P<0刀01;肌酥:0.514,P<0.001)。 结 论 慢性肾小球肾炎小管间质损害为I、11. Ill级时,间质a-SMA表达 随小管间质损害程度增高而增加。间质a.SMA表达与血肌酥、尿素氮呈 正相关。因此,肌成纤维细胞参与肾间质纤维化的发生。肾组织活检检查 中对肌成纤维细胞的评价有利于了解小管间质损害程度。肾小管间质病变 分级对准确判断肾脏疾病的预后以及指导治疗有重要意义。


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