肿瘤坏死因子α在慢性阻塞性肺病发病机制中作用右上肺癌伴阻塞性肺炎被误诊为肺结核1例病例报告

【摘要】： 慢性阻塞性肺病〔COPD〕是慢性气道炎症性疾病，以气流阻塞和气道炎症尤其小气道炎症为主要病变特征。肿瘤坏死因子α〔TNF-α〕参与了COPD的病理生理过程。本文就TNF-α生物学功能与COPD发病机制的关系作一综述。 1 肿瘤坏死因α的来源及其主要的生物活性 肿瘤坏死因子α〔tumor necrosis factor-α，TNF-α)由激活的单核细胞、巨噬细胞和T细胞产生，为17KD亚单位多聚体，是一种具有广泛生物活性的细胞因子，通过连接不同的TNF细胞膜受体(TNFRs)而发挥多种功能。肿瘤坏死因子α受体分布于正常细胞和肿瘤细胞表面，分为TNFR Ⅰ(分子量为55KD)和TNFRⅡ(分子量为75KD)两种。在各种体液中的肿瘤坏死因子受体称为可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFRs)，它们是在细胞因子(如TNF-α)的诱导下，由蛋白酶裂解从细胞膜受体脱落的胞外部分，TNFR Ⅰ、TNFR Ⅱ分别脱落形成sTNFR75、sTNFR55。Takabatake等人研究发现：血浆TNF-α的水平与sTNFRs正相关。TNF-α除了对肿瘤细胞有特异的杀伤作用外，低浓度TNF-α可通过自分泌和旁分泌发挥作用，激活白细胞和内皮细胞的某些功能，诱发炎症反应；适量TNF-α对机体有免疫调节作用，但过量TNF-α以内分泌方式作用与全身可产生免疫损伤。