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大肠癌组织中PTEN和VEGF蛋白的表达及相关性研究

钱贤忠  
【摘要】:肿瘤的发生、发展是多因素、多阶段、多步骤和多基因改变的过程,其中抑癌基因的突变和原癌基因功能增强是主要的机制之一。PTEN基因(phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10)也称MMAC_1(mutated in multiple advanced cancers)或TEP_1(TGF-regulated and epithelial cell-enriched phosphatase),是一种新的肿瘤抑制基因,该基因的突变、失活与多种肿瘤的发生、发展密切相关,成为继P16和P27后又一个有重要意义的抑癌基因。另一方面,实体肿瘤的生长、浸润和转移依赖于血管生长。因而,从抑癌基因着手研究阻止或抑制血管生长,对抑制肿瘤的生长、浸润和转移,具有重要意义。 大肠癌是我国目前最高发的恶性肿瘤之一,其发生、发展的分子机制尚不十分明确。为此,我们对80例大肠腺癌组织中PTEN和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达进行了联合检测,并将PTEN和VEGF蛋白表达与大肠癌不同的临床病理生物学行为特征进行比较,旨在探讨PTEN和VEGF蛋白表达在大肠癌发生发展过程中的作用,为大肠癌的有效诊断及防治提供理论基础。 浙江大学硕士学位论文 材料与方法 本组80例大肠腺癌病例,为2000一2003年金华市中心医院普通外科和肿瘤 外科手术切除病例。男63例,女17例;年龄28一72岁,平均年龄58.9岁。所 有患者术前均未经放疗或化疗。其中高中分化腺癌58例,低分化腺癌22例;有 浆膜浸润者55例,无浆膜浸润者25例;有淋巴结转移者39例,无淋巴结转移 者41例。临床DukeS分期:A、B期38例,C、D期42例。大肠癌标本为10%中 性福尔马林溶液固定、石蜡包埋的存档组织块,重新制备4um连续切片分别供免 疫组织化学染色用。另外选取巧例大肠切除标本的阴性切缘作为正常大肠粘膜 标本作对照。其中男n例,女4例;年龄30一76岁。免疫组织化学方法采用SP 法(过氧化酶标记的链霉素卵白素染色方法),免疫组化结果判断和评价标准参 照有关文献。 结果 本组免疫组化样本中出现的阳性信号与预期信号一致,背景清晰,阴性对照 呈现阴性结果。细胞质内见清晰棕褐色颗粒者为PTEN或VEGF蛋白表达阳性细胞。 大肠癌中PTEN蛋白表达阳性者率为46.3%,明显低于正常大肠粘膜组织PTEN蛋 白表达(一00%),两者差异有显著性(x’=14.7296,P0.01)。pTEN蛋白在Dukes 分期C、D期,有浆膜浸润及淋巴结转移者中表达阳性率分别低于D。 kes分期A、 B期,无浆膜浸润及淋巴结转移者,差异有显著性(x二=n .1 163,9.69明,13.0015, P0.01)。大肠癌中VEGF蛋白表达阳性率为77.5%,明显高于正常大肠粘膜组织 VEGF蛋白的表达,也具有统计学差异(x’=33.4659,P0 .01)。VEGF蛋白表达在 DukeS分期C、D期者高于A、B期者,有浆膜浸润及淋巴转移者高于无浆膜浸润 及淋巴转移者,差异有显著性意义(xZ=xl.9589,9.6396,9.5689,P0.01)。 VEGF蛋白表达阴性组的PTEN蛋白表达阳性率为100%,VEGF蛋白表达阳性组的 PTEN蛋白表达阳性率为30,6%,表明PTEN和VEGF蛋白在大肠癌组织中的表达呈 负相关(相关系数r=一0.581,P0.01)。


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