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p38MAPK信号途径抑制剂SB203580对大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中TNF-α表达的调控作用

江涛  
【摘要】:背景:急性胰腺炎(acute pancreatitis. AP)是一种发病机制复杂、变化较快的外科急腹症,其中重症胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)死亡率极高。至今,其发病机制仍未完全阐明。炎症介质对重症急性胰腺炎(SAP)及其并发症的发生的机制中起着重要的作用,单核巨噬细胞是产生肿瘤坏死因子(TNF-a)、ILs等多种炎性介质的主要细胞。它的合成在蛋白水平上经过两个信号通路:核因子(NF-κB)和p38MAPK通路,p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号传导通路是一条主要的、基本的信息传递链,在炎症反应发生中扮演着重要角色,而有关p38MAPK与急性胰腺炎发病机制的相关研究目前并不多。 目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织中的变化规律,探讨p38MAPK特异性抑制齐(?)SB203580在SAP中的作用。观察p38MAPK对大鼠SAP发展和胰腺组织中TNF-α表达水平的影响。 方法:本实验采用胰胆管内注射牛磺胆酸钠的方法诱导大鼠重症急性胰腺炎模型,并使用SB203580抑制P38MAPK信号传导通路,通过监测大鼠血清淀粉酶(Serum amylase, AMS)和TNF-α表达的检测,观察P38MAPK抑制剂SB203580对大鼠SAP发展和TNF-a表达水平的影响,并探讨P38MAPK在大鼠SAP发病机制中的作用。 结果:SAP组TNF-α的表达明显高于对照组。胰腺组织TNF-α,的表达水平随胰腺炎病情的进展而升高(P0.05),使用p38MAPK抑制剂可以显著降低TNF-α的表达(P0.05)。 结论:SB203580可能通过抑制胰腺组织p38MAPK信号通路进而降低TNF-α的活性,减少炎症介质的释放,达到减轻胰腺损伤,治疗急性胰腺炎的目的。


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