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辛伐他汀对小鼠胰岛β细胞功能的影响及机制研究

杨希  
【摘要】:目的观察辛伐他汀对小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞胰岛素分泌功能的影响并探讨其可能的机制。 方法将MIN6细胞随机分为NC组(对照组)、A组、B组和C组,分别用含0、2、5、10μmol/L辛伐他汀浓度的15%胎牛血清高糖DMEM培养基培养48h。采用放射免疫分析法检测辛伐他汀对MIN6细胞胰岛素分泌功能的影响;生物化学发光法(荧光素酶方法)测定细胞内ATP含量;用荧光定量PCR(Real-TimePCR)检测内向整流钾离子通道6.2(Kir6.2)、电压依赖性钙离子通道1.2(Cav1.2)及葡萄糖转运体2(GLUT2)的mRNA表达水平;用Western印迹检测Kir6.2、Cav1.2及GLUT2的蛋白表达水平。 结果中高浓度(5μmol/L、10μmol/L)的辛伐他汀能够明显减少MIN6细胞胰岛素的合成及分泌(P<0.05);辛伐他汀处理组MIN6细胞内的ATP水平较正常对照组明显降低(P<0.05);辛伐他汀各处理组MIN6细胞Kir6.2的mRNA表达水平较正常对照组明显上调(均P<0.01),5μmol/L、10μmol/L组Cav1.2的mRNA水平明显下调(均P<0.01),GLUT2的mRNA表达水平明显下调(P<0.05);辛伐他汀5μmol/L、10μmol/L处理组Kir6.2蛋白表达较正常对照组明显升高(均P<0.01),10μmol/L处理组Cav1.2及GLUT2蛋白表达水平明显下降(均P<0.01),5μmol/L组Cav1.2蛋白表达水平较正常对照组亦有明显下降(P<0.01)。 结论辛伐他汀对小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞胰岛素的合成和分泌具有一定的抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制MIN6细胞内ATP的生成以及上调MIN6细胞Kir6.2、下调Cav1.2和GLUT2等相关基因的表达从而影响其胰岛素的合成和分泌。辛伐他汀可能参与了2型糖尿病胰岛β细胞功能障碍的发生。


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