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GM6001干预tPVR的实验研究

吴雅冰  
【摘要】: 目的:观察tPVR和外伤后应用GM6001大鼠视网膜组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2在病程中的表达变化,以及视网膜超微结构改变;以期探讨MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2在tPVR形成过程中的作用,并评价GM6001干预tPVR的效果。 方法:SD大鼠180只随机分为实验对照组、tPVR组和外伤后应用GM6001组。分别于1、3﹑7、14、21、28d用Western Blot对各组大鼠视网膜组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达进行检测;应用透射电镜观察视网膜超微结构改变。 结果: 1. Western Blot结果显示大鼠视网膜中的MMP-2在tPVR组3﹑7、14、21、28d表达显著增高;外伤后14、21、28d,外伤后应用GM6001组MMP-2表达明显低于tPVR组。MMP-9在tPVR组各个亚组表达显著增高;外伤后1、3、7、14、21d,外伤后应用GM6001组与tPVR组相比较,MMP-9表达明显降低。 2. tPVR组大鼠视网膜中的MMP-2/TIMP-2比值在14﹑21﹑28d增高,在外伤后应用GM6001组明显低于tPVR组。MMP-9/TIMP-1比值在tPVR组各个亚组均增高,在外伤后应用GM6001组均明显低于tPVR组。 3.透射电镜示tPVR组大鼠视网膜光感受器细胞、RPE、视网膜内外屏障受损,而外伤后应用GM6001组视网膜光感受器细胞外节膜盘结构尚清晰;RPE基底部质膜内褶较tPVR组多,胞质中含大量线粒体、吞饮小泡和滑面内质网,部分线粒体嵴脱失;细胞连接清晰、规则。 结论:MMP-2与TIMP-2、MMP-9与TIMP-1失衡参与了tPVR发生发展的病理过程,GM6001可促进其动态平衡重新建立,保护视网膜组织结构,在干预tPVR的发生发展中起重要作用。


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