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缝隙连接与癫痫相关性及MAPK调节途径研究

姚伯昕  
【摘要】: 目的通过检测癫痫病人颞叶切除病灶及对照组脑组织中连接蛋白32(Connexin32 Cx32)、连接蛋白43(Connexin43 Cx43)、钙调神经磷酸酶(Calcineurin CaN)、细胞外调节激酶1(Extracellular-signal regulated kinasel1 ERK1),分析癫痫病人脑组织Cx表达与有丝分裂原激活蛋白激酶(mitogen—activated protein kinase,MAPK)信号转导途径及钙调神经磷酸酶(CaN)表达的相关性,探讨缝隙连接(gap junction GJ)在癫痫发生发展中的作用及其调节机制,为癫痫治疗与控制找寻可能途径。 方法对30例难治性癫痫患者进行皮质电图监测下手术切除痫灶,采用免疫组化染色法(二步法)检测癫痫灶及10例周边脑组织Cx32、Cx43、CaN、ERK1表达,并进行统计学处理。 结果癫痫灶及周边脑组织Cx43、CaN、ERK1均有表达,癫痫灶中表达明显增多(P<0.01);而癫痫灶及周边脑组织中Cx32的表达比较差别无显著意义(P>0.05)。 结论癫痫病灶中Cx43、CaN及ERK1表达增多,表明缝隙连接在癫痫发生、发展中有重要作用,CaN及ERK1参与缝隙连接表达的调控,癫痫病灶中Cx43表达及分布异常可能与ERK1及一些磷酸酶的异常激活、调控失衡有关;而癫痫灶与周边组织Cx32表达比较差别无显著意义,可能与长期癫痫发作造成神经元凋亡有关。


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