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NO缺乏性高血压大鼠心血管组织NOS活性变化及氨氯地平的影响

余茂生  
【摘要】: 目的:观察一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心血管组织 中一氧化氮合酶(NOS)及不同亚型NOS活性变化,以及钙通道 阻滞剂氨氯地平(amlodipine)的影响。 方法:雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠18只,体重250- 350g。随机分为三组:1、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)处 理组(L),L-NAME(50mg·kg~(-1)·d~(-1))溶于水中喂饲。2、L- NAME加氨氯地平组(L+A),在L-NAME处理的基础上,氨氯地 平按5mg·kg~(-1)·d~(-1)喂饲。3、对照组(C),仅给自来水。每 周测定体重,每两周测收缩压。喂养8周后,取心脏、主动脉 称重,分别计算心脏/体重比(A/B%)、主动脉/体重比(A/B %)。升主动脉病理切片测内膜和中层面积,求内膜/中层面积 比(I/M%)。分别测定左室心肌、主动脉组织中总NOS (TNOS)、诱导型NOS(iNOS)和原生型NOS(cNOS)活性, 并求cNOS/iNOS比值。 结果:1.血压:L-NAME处理2周、4周及8周时,L组大 鼠的收缩压均明显高于对照组[138±9 vs 98±7;158±6 vs 99±10,172±11 vs 98±10mmHg;P均0.01],而L+A 组各期收缩压[96±8,97±8,99±11mmHg]均明显低于L组, 接近对照组水平。2.心脏、主动脉组织的病理变化:L组H/B 比值明显高于C组,[0.40±0.02 vs 0.35±0.01,P<0.01]; 而L+A组H/B比值[0.37±0.02]明显低于L组;L组A/B比值 较对照组明显更高[0.144±0.009 vs 0.123± 0.003,P<0.01],而L+A组该比值[0.132±0.007]明显低于L 组;IM组l/M t七值较寸JK乡更高【7.465士0.957 VS 2.622士 O.795,W0.0且,I。{人组的1/M值{5.660士0.653】!】洲氏于卜 组口3.心血管纵织mS活性:正常对照 组大鼠心肌、 三 动H 组 织中1*S具朽”…定向活卜;与对H多 上,卜-** 处扭!大鼠心室 肌TNOS活性【*.010士0.006VS 0。081士0.0251、CNOS{0.003 士 0.001 VS 0.058士 0.012)及 iNOSIO.005士0.002 VS 0.023 士0.018]均明显低下。CNOS/iNOSN.647士0.213 VS 3.342士 2.316]也明 显降 低;主动脉组织卜mS总活。牡D.042士O.018 VS 0.340士0.192L CNOS[(L015士0.008 VS 0.210士0.180)及 iNOS[0.028士 0.off VS 0.130士 0.066)均明 显 l滓 fLt,其 CNOS/iNOS比{0.529士0.135VSZ.147士1.034]也V显降可。与 卜组【:匕,氨氯地‘卜治疗 组心肌组纤山。**S宁 性【.008士O.003 VS 0.003士0.00lJ,CNOS/iNOS k 口.458士0.702 VS 0.647士 0.ZI 3j有明显差异,而总 NOS、川 无明显差异;主动脉红I.织 卜CNOS八NOS 比【1.O23士0.257 V白O.529士0.135」斧异更显 著,但总NOS、CNOS、及iNOS活性均无明显差异。 结论:正常大鼠心室肌与主动脉组织中 i NOS均穴”一定活 性,约占总NOS口1/4-l/3。NO合酶扣制剂L-NAME所致的NO 缺乏性高血压大鼠心肌、主动脉发生重构。上述组织中WS总 活性及CNOS、iNOS活性均明 显降 低。氨氯地平自有‘效降 上, 减轻心血管重构的程度,虽对mS总活性无明显影响,但可提 高心肌组织丁11 CNOS活性水卜,及心肌、主动脉 乡织CNOS/iNOS 上值。


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