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肝脏缺血预处理保护机制探讨

张浩  
【摘要】: 目的 缺血预处理(IPC)保护机制目前尚未完全清楚,尤其与一氧化氮 (NO)、氧自由基(OFR)水平的关系不明确。本课题通过建立大白兔肝脏缺血 再灌注损伤(HIRI)模型,观察IPC后家兔肝脏缺血再灌注过程中生化及组织 形态学变化,探讨IPC对HIRI的保护机制。为临床肝脏保护,尤其是肝移植体 保存提供理论基础和实验依据。 材料和方法 健康日本大耳白兔15只,随机分成对照组(A组)、缺血再 灌注组(B组)、预处理组(C组),每组五只。比较:①三组动物在缺血前、缺 血、再灌注三个时相中血NO_x(一氧化氮代谢产物)、MDA(丙二醛)、SOD(超 氧化物歧化酶)、ALT(谷丙转氨酶)含量或值的组内及组间变化。②肝匀浆中 NO_x、MDA、SOD、ALT含量或值的组间变化。③光镜下肝组织形态学变化。 结果:1.B组:组内比较示血NO_x、SOD水平在再灌注期较缺血前及缺血 期显著下降;MDA、ALT则显著上升。组间比较示NO_x、SOD水平在再灌注期 较A组显著下降;MDA、ALT水平则显著上升。缺血再灌注期MDA与ALT水 平呈正相关(r=0.733 P<0.05),NO_x与MDA水平呈负相关(r=0.536 p<0.05)。 2.C组:组内比较示血NO_x水平在缺血前、缺血及再灌注三个时相中 无显著差别;SOD水平在缺血及再灌注期较缺血前显著降低,而再灌注期与缺血 期无显著差别;MDA、ALT水平在缺血期与缺血前无显著差别,再灌注期较缺 血及缺血前显著升高。组间比较示NO_x、SOD水平在再灌注期较B组显著上升; MDA、ALT水平则显著下降。 3.C组肝匀浆中NO_x、SOD水平较B组显著上升,MDA水平较B组显 著下降。 4.光镜下C组肝组织损害较B组显著减轻。 结论1、缺血再灌注引起肝脏损害,以再灌注期明显,而IPC对HIRI具 有保护作用。 2、IPC能降低OFR水平、升高NO水平,从而发挥保护作用。


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