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不同糖耐量患者血浆Gas6水平变化及与hs-CRP、visfatin和PWV等的关系研究

高宁  
【摘要】:背景: 大血管并发症是2型糖尿病(type2diabetes mellitus, T2DM)患者致死、致残的最主要原因,且在糖耐量受损期(patients with impaired glucose regulation, IGR)就已经出现,其机制尚未完全阐明,可能与慢性低水平炎症和脂肪细胞内分调节失衡参与糖尿病和动脉粥样硬化有关。近来资料表明生长停滞特异性基因产物6(protein growth arrest-specific6, Gas6)与动脉粥样硬化、炎症反应及脂肪分化有关。Gas6属于维生素K依赖蛋白家族的一员,是Axl受体酪氨酸激酶家族的共同配体。最近研究发现,Gas6/TAM系统参与初发糖尿病及糖尿病肾病的发病机理,但其在糖尿病的发生、进展及大血管并发症中报道甚少。本文通过分析不同糖耐量患者血浆Gas6水平变化及与超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)、内脂素(visfatin)、脉搏波传导速度(pulse wave velocity, PWV)及踝臂指数(ankle brachial index, ABI)的关系,探讨其在糖尿病的发展及糖尿病外周血管病变中的作用,为糖尿病及大血管并发症的干预性治疗提供新的思路。 目的: 1、研究不同糖耐量患者血浆Gas6水平变化。 2、研究血浆Gas6水平与hs-CRP、visfatin、PWV及ABI等的关系。 方法: 选取T2DM患者71例,IGR患者24例,正常糖耐量(normal glucose tolerance, NGT)患者25例;糖尿病患者根据超声多普勒检测双下肢动脉病变情况,分为T2DM组和2型糖尿病合并下肢动脉疾病(type2diabetic patients with lower extremity artery diseases,T2DM-LEAD)组。采用酶联免疫法检测4组患者血浆Gas6.visfatin水平;所有患者收集一般临床资料、生化指标及hs.CRP:动脉硬化检测仪检测PWV和ABI。 结果: 1.T2DM-LEAD.T2DM.IGR与NGT组间比较: (1)T2DM.LEAD组血浆Gas6水平低于T2DM组(分别为5045.55±1207.81ng/L和5914.88±1015.25ng/L, P0.05),T2DM组血浆Gas6水平显著低于NGT组(7087.45±856.04ng/L,P0.01)。IGR组血浆Gas6水平介于T2DM组和NGT组之间,但与两组差异无统计学意义。 (2)T2DM-LEAD组和T2DM组hs-CRP、visfatin水平和PWV明显高于NGT组(P0.05或P0.01),ABI低于NGT组(均P0.01)。T2DM-LEAD组hs—CRP、visfatin水平和PWV高于T2DM组(P0.05或P0.01),ABI明显低于T2DM组(P0.01)。IGR组PWV高于NGT组(P0.01)。 (3)4组间年龄、收缩压、舒张压、腰臀比、体重指数(body mass index,BMI)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high density1ipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平无显著差异。T2DM-LEAD组和T2DM组空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG).糖负荷后2小时血糖(2h plasma glucose after glucose loading,2hPG)及糖化血红蛋白(HbAlc)较IGR组、NGT组显著增高(P0.01或P0.05)。T2DM-LEAD组较T2DM组糖尿病病程长(P0.01)。 2、相关分析: (1)Pearson相关分析表明,血浆Gas6水平与年龄、病程、FPG、2hPG、 HbAlc、腰臀比、visfatin.hs-CRP、PWV均呈负相关(P0.01或p0.05),与ABI呈正相关(P0.01)。 (2)多元逐步回归分析显示,腰臀比、HbAlc、hs-CRP与血浆Gas6水平独立相关。 结论: 血浆Gas6在糖尿病及并发下肢动脉疾病中显著降低,在糖调节受损期有所下降,进一步分析推断Gas6与炎症、周围血管动脉粥样硬化及内脏脂肪有关,可能在糖尿病的发生、进展和大血管并发症中发挥一定作用。Gas6与其受体代表了一种新的治疗靶点,为糖尿病及大血管并发症的治疗提供新的思路。


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