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肌肉减少性肥胖和体力活动现状与2型糖尿病及代谢综合征发病风险的临床研究

王乾  
【摘要】:研究背景:随着全球范围内经济、机械化的迅速发展,虽然日常生活水平有所提到提高,但是不良的生活方式和老龄化进程同样得到加速,继心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)和肿瘤两大慢性非传染性疾病(chronic non-communicable diseases,NCD)之后,糖尿病(diabetes mellitus,DM)位居第三位,并且呈逐渐增加的趋势,严重威胁人类健康。据国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation,IDF)的数据,在20-79岁的人群中,全球范围内糖尿病的患病人数在2017年达到了4.25亿;而如果我们不能采取有效的措施遏制糖尿病的增长速率,据估计,到2045年糖尿病的患病人数将增加48%达6.29亿。代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一组以中心性肥胖、血压异常升高、空腹血糖异常升高、血脂异常为主要表现的临床症候群。代谢综合征的五项组分是大部分NCD的危险因素,其各项组分与糖尿病以及心脑血管疾病均有强烈的相关性。而近年来,随着日常生活水平的提高及生活方式的改变,代谢综合征与其他NCD一样,出现患病率快速升高的趋势。尽管由于饮食方式及肥胖类型的差异,在不同的国家,诊断代谢综合征所使用的标准有所不同,但都存在代谢综合征患病率逐年上升的严峻形势。2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)是一种长期状态的代谢紊乱,其特征在于高血糖,胰岛素抵抗和相对缺乏胰岛素,且伴随诸多并发症。面对2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)和代谢综合征带来的如此巨大的社会经济负担,预防糖尿病以及代谢综合征的发生,进而控制患病人数的增长同时延缓疾病的进展成为更加经济有效的应对策略。随着对运动疗法和对2型糖尿病和代谢综合征的预防方面的重视,越来越多的人意识到骨骼肌和腹型肥胖对于新陈代谢和健康的重要性。骨骼肌质量的减少被认为是代谢综合征和心血管疾病的危险因素。由于骨骼肌是葡萄糖摄取和利用的主要部位之一,肌肉量减少会增加胰岛素抵抗,从而增加2型2型糖尿病和代谢综合征的风险。另外,腹部肥胖不仅对于2型糖尿病和代谢综合征是高危因素,对于CVD和脂肪肝疾病等也被证实是危险因素。虽然身体质量指数(Body Mass Index,BMI)和腰围(waist circumference,WC)在临床工作中被广泛使用,但二者都不是表示腹部肥胖的精确参数。近期研究表明内脏脂肪面积(visceral fat area,VFA)可以更准确地测量腹部肥胖并且具有比WC或BMI更强的代谢综合征及2型糖尿病发病风险。且VFA与代谢综合征的患病率有关,并且是女性代谢综合征中唯一最好的预测因子。高龄是2型糖尿病和代谢综合征较为重要的危险因素之一,骨骼肌质量的减少目前已经成为衰老相关的全球性的问题,。而年龄增长通常伴随着肌肉质量和/或力量的减少,也称为肌肉减少症,随之而来的内脏脂肪相对增加。即使没有BMI的显著变化,老年人骨骼肌质量和内脏脂肪量之间的不平衡也会发生,并且可能对包括代谢紊乱,心血管疾病和死亡率在内的健康结果产生协同效应。这些不平衡在一些人中是极端的,产生的病症是肥胖和肌肉减少症的结合,这种情况最近被称为“肌肉减少性肥胖症”(Sarcopenic obesity)。在肥胖的情况下,肌肉减少症往往会增加身体功能的困难。由于骨骼肌质量和全身脂肪密切相关,骨骼肌质量的增加通常伴随着脂肪的增加。因此,评估肌肉减少症对2型糖尿病和代谢综合征的影响可能需要同时考虑内脏肥胖。考虑到骨骼肌质量减少和内脏脂肪升高的相互作用,我们使用指数骨骼肌质量与内脏脂肪面积比(Skeletal muscle mass to visceral fat area ratio,SVR)来研究与2型糖尿病和代谢综合征等慢性疾病的关系。但目前关于SVR与2型糖尿病及代谢综合征发病关系的研究还存在许多不足和未探讨的领域:首先,纳入研究的人群的不一致性。尽管SVR在非2型糖尿病参与者中与代谢综合征相关,但它们在一般人群中与代谢综合征和2型糖尿病的关系仍然未知。其次,以2型糖尿病和代谢综合征的发病风险为指标来找出SVR的适宜切点值可以更早地进行干预预防2型糖尿病和代谢综合征的发病以及病情的进展,而本研究中测量SVR所使用的方法是一项无创,经济的检查方法。因此有必要通过研究得出SVR的合适的切点值,为通过及早改变不良的生活方式干预来控制血糖、血脂的水平。综上所述,为了探讨SVR与2型糖尿病及代谢综合征的关系,我们在流行病学调查人群中设计实施了一项横断面研究,验证了 SVR与2型糖尿病及代谢综合征发生风险的关系,从而为识别2型糖尿病及代谢综合征的危险因素提供一个新的角度,为通过改善不良的生活习惯和方式干预控制血糖、血脂及血压水平从而进一步预防2型糖尿病和代谢综合征的发生发展提供更多的科学依据。研究目的:1.验证SVR与2型糖尿病及代谢综合征发生风险之间的关系2.探讨SVR与2型糖尿病及代谢综合征相关代谢指标之间的相关性3.寻找SVR预测糖尿和代谢综合征发病的适宜切点值研究施:1.研究设计及研究对象研究人群来自2014年6月到2014年12月山东省立医院开展的流行病学调查项目。所有的参与者来自泰安市宁阳县,并在当地居住5年以上。排除标准如下:(1)患有严重的全身性疾病,包括恶性肿瘤或严重肝肾功能不全;(2)妊娠妇女;(3)1型糖尿病;(4)数据不完整者。在排除不符合标准的人群后,共有798例个体纳入本研究。2.资料获取:所有受试者在均完成全面的资料采集,包括调查问卷、体格检查、血液标本采集及检测、口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)等。上述检查均由经统一、标准化培训,并考核合格的有医学背景的调查人员完成,以尽量减少资料采集过程中由于判定标准或调查方法不同所造成的信息偏倚。3.研究指标(1)糖尿病根据世界卫生组织1999年制定的糖尿病诊断标准(World Health Organization(WHO 1999 criteria):糖耐量正常定义为空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)6.1 mmol/L且2小时血糖(2-hour plasma glucose,2hPG)7.8 mmol/L;糖尿病定义为空腹血糖≥7.0 mmol/L和/或2hPG≥11.1mmol/L,或自述既往有明确的糖尿病病史;符合以下任一条件者诊断为糖尿病前期:①6.1mmol/L≤ FPG7.0 mmol/L并且2hPG11.1mmol/L;②FPG7.0 mmol/L并且7.8 mmol/L≤2hPG11.1 mmol/L。(2)代谢综合征如果满足以下三个或更多标准,则定义代谢综合征:(1)腹型肥胖:腰围男性≥90cm;女性≥85cm(2)高血糖:空腹血糖水平为6.1mmol/L或更高;OGTT 2小时血糖水平为7.8 mmol/L或更高;诊断为糖尿病(3)高血压:血压为135/80mmHg或更高;诊断为高血压(4)高甘油三酯:空腹血浆甘油三酯为1.7 mmol几或更高(5)低HDL-C:空腹血浆HDL-C低于 1.04 mmol/L.(3)超重与肥胖超重定义为BMI为24.0kg/m2至27.9 kg/m2,肥胖定义为BMI为28.0 kg/m2或更高。(4)骨骼肌质量与内脏脂肪面积比骨骼肌质量与内脏脂肪面积比(Skeletal muscle mass to visceral fat area ratio,SVR)我们使用Inbody720体脂分析仪,进行分析得到四肢骨骼肌质量及内脏脂肪面积的数据,求比值后得到SVR。4.统计分析连续性变量根据其是否呈正态分布分别采用均数(标准差)或中位数(四分位数间距)的形式表示,服从正态分布的连续变量组间差异应用单因素方差分析(one-way ANOVA test)进行比较。不符合正态分布的变量组间差异进行对数转换后采用单因素方差分析进行比较。分类变量采用例数(率)的形式表示,组间差异采用卡方检验(χ2 test)进行比较。SVR水平和2型糖尿病及代谢综合征相关指标之间的相关分析采用Pearson相关分析。2型糖尿病的发病风险采用Logistic回归模型进行分析;利用受试者工作特征(Receiver Operating Characteristic,ROC)曲线分析法分析SVR对2型糖尿病发病风险的预测作用:计算约登指数(Youden index,sensitivity+ specificity-1),取约登指数取值最大时所对应的SVR指标的取值作为该指标预测2型糖尿病和代谢综合征发病的适宜切点值(optimal cut-off points)。结果:1.研究人群的一般临床特征自2014年6月至2014年12月,共有798名居民完成了体脂检测,并且符合前期设定的研究对象的纳入及排除标准。根据SVR四分位数(n=798,平均40.12±10.23岁)的符合条件的参与者的基本特征如表1所示。根据SVR将人群分为四层,随SVR增大,男性占总体纳入人群的比例降低,且年龄也成降低趋势(Q1 49.27±11.19 years;Q2 40.35±8.07years;Q3 37.07±6.88 years;Q4 33.75±6.89years,P=0.000)。在我们观察的人群代谢相关基本数据中,空腹血糖(Q16.32±2.15 mmol/L;Q2 5.71± 1.50 mmol/L;Q3 5.46± 1.28 mmol/L;Q4 5.20±1.07 mmol/L,P = 0.000)、、OGTT2h血糖(Q1 8.29±4.69 mmol/L;Q2 7.36±3.11 mmol/L;Q3 6.95±2.61 mmol/L;Q4 6.58±2.05 mmol/L,P=0.000)、、TC(Q1 5.46±1.08 mmol/L;Q2 5.12±1.07 mmol/L;Q3 4.91±0.94 mmol/L;Q4 4.45±0.95 mmol/L,P = 0.000)、TG(Q1 1.98±2.16mmol/L;Q2 1.80±2.27 mmol/L;Q3 1.32±0.96 mmol/L;Q4 1.04±1.04 mmol/L,P = 0.000)、LDL-C(Q1 3.02±0.78 mmol/L;Q2 2.79±0.75 mmol/L;Q3 2.60±0.69 mmol/L;Q4 2.21±0.66 mmol/L,P= 0.000)、腰围(Q1 92.50±10.05 cm;Q2 88.97±10.24cm;Q3 85.66±10.03cm;Q4 76.88±8.55,P=0.000)均随着SVR增大,呈下降趋势,而HDL-C(Q1 1.20±0.32mmol/L;Q2 1.18±0.30 mmol/L;Q3 1.24±0.32 mmol/L;Q4 1.29±0.27 mmol/L,P=0.000)则随SVR增大呈增加趋势。2.2型糖尿病和代谢综合征的患病率随SVR增加而降低当进一步分析2型糖尿病及代谢综合征的患病率与SVR的关系时,表2展示了各组人群2型糖尿病及代谢综合征及其组分的患病率的情况。随着SVR的增加,2型糖尿病的患病率(Q123.5%;Q2 9.0%;Q3 7.0%;Q4 3.0%,P= 0.000)出现明显的下降,同样代谢综合征的患病率(Q1 47.5%;Q2 36.5%;Q3 22.1%;Q4 6.5%,P=0.000)亦呈明显下降趋势。和表2中结果一致,与代谢综合征或2型糖尿病的受试者相比,没有患2型糖尿病或者代谢综合征的受试者的SVR水平显著更高。除了对代谢综合征整体的患病率进行分析之外,我们还分析了代谢综合征组分异常数目与SVR的关系。在患代谢综合征的人群中,随着svr的升高,3-5个组分异常的人群比例均增加:3个组分异常(Q1 24.5%;Q2 18.5%;Q3 12.7%;Q4 4.0%,P= 0.000)、4个组分异常(Q1 15.0%;Q2 14.0%;Q3 7.5%;Q4 2.0%,P= 0.000)、5个组分异常(Q1 8.0%;Q2 4.0%;Q3 2.0%;Q4 0.5%,P=0.000),进一步说明了SVR和代谢综合征的密切相关性。3.SVR与2型糖尿病及代谢综合征相关的代谢参数相关SVR与 FPG(r=-0.227,p=0.000)和 2h-PG(r =-0.114,p=0.000)、SBP(r =-0.353,p=0.000)、DBP(r=-0.303,p=0.000)、LDL(r =-0.384,p=0.000)、TC(r=-0.341,p=0.000)、TG(r=-0.312,p=0.000)、HOMA-IR(r=-0.386,p=0.000)、WC(r=-0.493,p=0.000)及BMI(r=-0.541,p=0.000)呈负相关,与HDL-C(r=0.100,p=0.005)呈正相关。4.SVR降低与2型糖尿病及代谢综合征发病风险的关系为了明确SVR不同程度时,2型糖尿病和代谢综合征发生风险的差异,从而可以有助于在临床实践的过程中作为推荐的切点,我们将整个研究人群按SVR水平使用四分位数方法分为四组。如表4所示,进行单因素Logistic回归分析以评估表4中SVR四分位数与2型糖尿病和代谢综合征发病风险之间的关系。结果如表所示,以Q4为参照,在Q3中2型糖尿病的相对风险为2.43(95%CI:0.92-6.47),Q2为3.18(95%CI:1.24-8.19)和Q1 中的9.88(95%CI:4.11-23.72)(模型 1)。同时,以Q4为参照的代谢综合征的相对风险在Q3为4.06(95%CI:2.11-7.81),在Q2中为8.22(95%CI:4.37-15.47),在Ql中则为12.95(95%Cl:6.92-24.23)。当校正了年龄和性别后,以Q4为参照,在Q3中2型糖尿病的相对风险为2.14(95%CI:0.80-5.73),Q2为2.46(95%CI:0.94-6.44)及在Q1中为5.44(95%CI:2.11-14.35)。同样,当对代谢综合征的发病风险进行校正后,可以得到以下结果,以Q4为参照的代谢综合征的相对风险在Q3为4.01(95%CI:2.03-7.80),在Q2中为8.48(95%CI:4.36-16.51),在Q1 中则为 12.13(95%CI:5.96-24.69)。这些结果表明,SVR降低是2型糖尿病和代谢综合征发病的危险因素。且在分析中可以看出,SVR的降低与代谢综合征的相关性更强。相对于Q4来讲,在校正掉混杂因素后,SVR处于Q3时即已经可以增加代谢综合征的发病风险,而在2型糖尿病的分析中,当SVR处于Q1时,才是2型糖尿病发病的危险因素。5.SVR指示2型糖尿病和代谢综合征的切点为了评估SVR对T2DM和MS的评估和指示性能,计算了ROC曲线中的AUC,T2DM为0.726[95%CI(0.669-0.782),p0.001],MSS 0.730[95%CI(0.694-0.766)),p0.001]。SVR预测2型糖尿病发病的适宜切点值为0.230(灵敏度为0.696,特异度为0.694);SVR预测代谢综合征发病的适宜切点值为0.278(灵敏度为0.518,特异度为0.862)。结论:1.2型糖尿病和代谢综合征相关的代谢指标(除HDL外)随SVR降低而增加,HDL随SVR降低而降低。2.随着SVR降低,2型糖尿病和代谢综合征的患病率增加。3.SVR降低是2型糖尿病和代谢综合征发病的独立危险因素。研究背景:糖尿病和代谢综合征给全球经济带来严重负担的同时,还增加了相关心脑血管疾病的发病率。并且患病率升高的同时,其相关的致残率、致死率也同步升高。2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)是一种长期状态的代谢紊乱,其特征在于高血糖,胰岛素抵抗和相对缺乏胰岛素,且伴随诸多并发症。多项研究表明,2型糖尿病及代谢综合征都呈现随年龄増长患病率逐渐増加的趋势。慢性非传染性疾病死亡人数每年接近3000万人,近80%的发生在低收入和中等收入的国家。在不同的人群中,以往研究调查分析了慢性非传染性疾病的危险因素,其中包括不健康的饮食习惯,体力活动不足动以及其他行为和环境因素。体力活动不足(physical inactivity,PI)是指没有达到建议的健康体育活动水平,即至少30分钟的常规,中等强度的体力活动,是目前全球公认的慢性非传染性疾病的主要独立危险因素之一。增加体力活动量成为在目前的慢性非传染性疾病千预中越来越重要的措施之一。最新的健康人群2020以及英国NICE(The National Institute for Health and Care Excellence)指南特别提到增加体力活动(physical activity,PA)作为心血管疾病、糖尿病和肌肉骨骼相关疾病的疾病管理的重要组成部分。据既往学者研究,全球约9%的死亡归因于体力活动不足。研究表明,世界上每四个成年人中就有一个达到体力活动不足的标准。在全球范围内,超过80%的青少年人群处于体力活动不足的状态。事实证明,与活跃的个体相比,体力活动不足的人死亡风险的可能性高出20-30%。目前,全球都在努力在2025年底将体力活动不足的人群比例降低10%。尽管多种方法可以增加体力活动总量,但锻炼是相比较之下的最佳方法。全球各国家必须制定针对体力活动量不足的千预措施,以防止和管理慢性非传染性疾病的发生发展。但是由于体力活动的多样性以及时间计算方面的困难,目前对于通过量化体力活动来得到体力活动数据的研究,关注体力活动与疾病之间的关系的研究并不多,尤其是在中国农村地区。这项横断面研究将使用国际体力活动问卷客观地监测中老年人的体力活动,并通过评估2型糖尿病和代谢综合征的组分对这些个体进行分析,分析体力活动量和2型糖尿病以及代谢综合征及其组分之间的关系。通过对体力活动总量进行分层,进一步推荐中老年人合适的总的体力活动量。研究目的:本研究遵循循证医学原则,运用临床流行病学的方法,观察农村地区中老年人群体力活动的基本状态,以及其对2型糖尿病以及代谢综合征的影响。通过对体力活动总量进行分层分析,探究体力活动总量分级与2型糖尿病及代谢综合征的关系,从而为推荐体力活动的总量提供参考依据。研究方法:1.研究设计和研究对象本研究基于一项横断面的大型流行病学研究。研究对象来自山东省宁阳县,经过严格的纳入排除标准,共有2076人纳入本次的研究。通过电话或者登门拜访的方式邀请社区内所有中老年人,即年龄240岁且于当地的居住时间超过5年的居民参加筛查。排除标准如下:(1)患有严重的全身性疾病,包括恶性肿瘤或严重肝肾功能不全;(2)妊娠妇女;(3)1型糖尿病;(4)数据不完整者。2.资料收集所有参与研究的受试者在调查过程中均完成下述检查:(丨)通过标准化调查问卷记录受试者信息包括:人口统计学特征(年龄、性别、民族等)、疾病史、用药及手术史、家族史、生活方式等。(2)通过体格检查获取身高、体重、腰围、血压等资料。(3)采空腹血,采用采用全自动生化分析仪C16000系统(ARCHITECTcl6000 System,Abbott Laboratories,IL,USA)检测血脂谱(包括TC、LDL-C、HDL-C及TG)。上述血清学检测的批内差异和批间差异均控制在5%以下。3.统计分析统计分析统计数据均采用SPSS23.0(Chicago,IL,USA)统计软件进行处理。正态分布和非正态分布的连续性变量分别以均数±标准差表示。两组间比较采用student t检验或Mann-Whitney检验。分类变量采用例数(率)进行描述,组间差异采用卡方检验(X2test)。社会行为因素对体力活动的影响Logistic回归模型进行分析。体力活动与2型糖尿病和代谢综合征的发病风险则以Logistic回归模型进行分析。体力活动与其他2型糖尿病相关指标的分析同样以Logistic回归模型进行分析。结果:1.研究人群的,临床錄自2011年7月至2011年12月,共有11000名山东省宁阳县的常住居民参与了该项研究。其中2076名居民完成了体力活动调查问卷,并且符合前期设定的研究对象的纳入及排除标准。在整个人群中,2型糖尿病的患病率为25.92%,代谢综合征的患病率为41.19%。男性占总体纳入人群的47.21%,而女性占52.79%。在我们观察的人群代谢相关基本数据中,腰围(女:86.8±9.9 cm vs男:90.6±9.9 cm,P=0.000)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)(女:134.8±20.7mmHg vs男:140.3±19.5 mmHg,P=0.000)、TG(女:1.4土1.1mmol1/1,vs男:1.6±1.4mmol1/1,P=0.000)、HDL-C(女:1.4±0.3mmol1/1vs男:1.3±0.4 mmol/1,P=0.000)在男女人群之间有差异。另外在是否吸烟(当前吸烟者女:0.9%vs男:31.2%,P=0.000)以及饮酒(当前饮酒者女:1.8%vs男:31.8%,P=0.000)的比例中,男女也显示出差异。2.研究人群的体力獅现状在此项研究所在的农村地区约有一半的活动来自与工作有关的活动(49.29%),其次是步行和骑自行车(30.2%)和休闲体力活动(20.51%)。随着年龄,文化程度和腰围的增加,总体力活动量呈下降趋势。相比之下,随着BMI的增加,总体力活动没有表现出增加或者减少的趋势。3.总体力活动程度在整体人群中,低水平体力活动的人占28.6%,中和高水平体力活动的人分别占47.3%和24.2%。低水平体力活动的比例在男性(29.4%)中高于女性(27.8%)。当根据BMI的分级对总体的体力活动水平的分级进行比较,则没有增加或者减少的趋势。但是其他方面,如教育水平,高水平体力活动的比例随着教育水平的提高而下降。总体力活动和教育水平,吸烟和饮酒之间的关联。在Logistic回归模型中,在校正了年龄、性别后,教育水平显示与PA水平(低和中等水平与高水平)显著负相关。将最高程度的教育水平类别作为对比,即风险比为1.00(参考),2.39(1.41-4.06),6.26(3.74-10_47),7.32(4.27-12.54)和6.96(3.88-12.49)(p0.001)。关于吸烟与饮酒状态和PA水平之间的关系,在吸烟者或饮酒者中未观察到显著相关性。为排除混杂因素的影响,我们又进一步根据性别、年龄进行分层后观察吸烟和饮酒状态与体力活动的相关性。结果仍旧支持未分层时候的结论。4.体力活动与2型糖尿病以及代谢综合征以及其他代谢相关组分之间的关系此外,我们分析了体力活动水平是否对2型糖尿病及代谢综合征发病有风险。不管是否校正年龄和性别,与高水平体力活动相比,低水平体力活动水平显示与2型糖尿病,代谢综合征及其各组分是否异常显著相关。此外,中水平的体力活动显示与代谢综合征和2型糖尿病显相关,但与除空腹血糖增高和腰围增肌以外的其他代谢综合征组分无关。就代谢相关指标而言,具有较高体力活动的个体表现出较低水平的腰围,收缩压,TG和空腹血浆血糖值,以及较高水平的HDL-C。为进一步分析体力活动和2型糖尿病的关系,我们将体力活动分层水平与HOMAIR、HOMA-p以及非代谢综合征组分但与2型糖尿病密切相关的的BMI进行回归分析。当校正了年龄和性别后,体力活动水平不足增加了高HOMA-IR的风险。进一步说明体力活动增加和胰岛素抵抗的关系。结论:1.在社会行为因素中,高教育水平是体力活动总量不足的危险因素。2.体力活动总量不足是2型糖尿病和代谢综合征以及其相关组分异常的危险因素。在该人群中,建议体力活动量高于中水平体力活动总量的最低标准。3.体力活动不足是胰岛素抵抗的危险因素。


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7 孟栋;郝建源;陈明杰;宋继发;;肥胖青少年腰围身高比与代谢综合征危险因素的相关性分析[A];第十二届全国体育科学大会论文摘要汇编——墙报交流(体质与健康分会)[C];2022年
8 陈萌萌;郭娴;曹卉;;矿工体力活动水平与代谢综合征的关系[A];第十二届全国体育科学大会论文摘要汇编——墙报交流(体质与健康分会)[C];2022年
9 郑夏夏;林家仕;;基于八段锦运动干预研究同型半胱氨酸水平对MS患者相关风险因素的影响[A];第十二届全国体育科学大会论文摘要汇编——墙报交流(运动医学分会)[C];2022年
10 王晶晶;;以运动调节代谢综合征患者肠道菌群的机制研究进展[A];第十二届全国体育科学大会论文摘要汇编——墙报交流(运动医学分会)[C];2022年
11 朱文华;陈丽英;张佳;潘健将;陆梅佳;祝悦;方力争;;基于脂联素及受体AdipoR的代谢综合征干预通路的研究进展[A];2020长三角老年医学高峰论坛、浙江省老年医学学术大会、华东老年医学中心联盟会议、浙江省老年医学联盟会议、浙江省老年病专科联盟会议论文汇编[C];2020年
12 朱文华;方力争;陈丽英;卢崇蓉;陆梅佳;祝悦;;脂联素及受体AdipoR干预代谢综合征的路径研究[A];2018年浙江省医学会健康管理学分会学术年会论文汇编[C];2018年
13 徐洋慧;张伟娟;黄勍栋;;健康体检人群代谢综合征与血尿酸水平的相关性研究[A];2018年浙江省医学会健康管理学分会学术年会论文汇编[C];2018年
14 施茗熙;;40岁及以上体检人群代谢综合征现状调查及影响因素分析[A];2018年浙江省医学会健康管理学分会学术年会论文汇编[C];2018年
15 陶婷婷;;大会交流3:Sirt1基因与Nrf2基因多态性与汉族人群代谢综合征的相关性研究[A];2018年浙江省内分泌学学术年会论文汇编[C];2018年
16 孙丽琴;费扬;卢薇娜;楼琴华;;65岁以上患者25-羟维生素D水平与代谢综合征的相关性分析[A];2018年浙江省内分泌学学术年会论文汇编[C];2018年
17 楼大钧;朱麒钱;叶飞;董海燕;黄迪华;斯徐伟;;代谢综合征患者IL-6与血清多不饱和脂肪酸相关性研究[A];2018年浙江省内分泌学学术年会论文汇编[C];2018年
18 唐伟;徐菲康;张毅;陈美娟;宋立升;蔡军;卢卫红;张晨;;亚甲基四氢叶酸还原酶基因在氯氮平诱导代谢综合征中的作用研究[A];2019第四届之江精神医学交流会、浙江省医学会精神病学学术大会、浙江省医师协会精神科医师分会第十二届年会论文汇编[C];2019年
19 朱文华;方力争;陈丽英;裘力锋;陆梅佳;祝悦;;脂联素及受体AdipoR干预代谢综合征的路径研究[A];2019年浙江省全科医学学术大会论文汇编[C];2019年
20 杨大干;;2011-2017年中国某医院体检人群代谢综合征发病率的队列调查[A];2018年浙江省检验医学学术年会资料汇编[C];2018年
中国博士学位论文全文数据库 前20条
1 付轶群;OSAHS的日间嗜睡及单纯打鼾与代谢综合征的关系[D];上海交通大学;2018年
2 王宁荐;生命早期饥饿与糖脂代谢紊乱的流行病学及部分机制研究[D];上海交通大学;2016年
3 许可;脂肪组织、肌肉组织及其因子与代谢综合征的临床和基础研究[D];北京协和医学院;2018年
4 王乾;肌肉减少性肥胖和体力活动现状与2型糖尿病及代谢综合征发病风险的临床研究[D];山东大学;2019年
5 周芳;高邮农村疾病调查及动脉硬化与代谢综合征关系的研究[D];南京医科大学;2016年
6 孙婉璐;肝脏受控衰减参数与代谢综合征的临床研究[D];上海交通大学;2016年
7 曾科学;昆丹方对代谢综合征糖脂代谢的调控机制研究[D];广州中医药大学;2018年
8 陈娟;代谢综合征与慢性肾脏病的关系及相关肾脏病理分析[D];山东大学;2018年
9 张美琳;人群膳食因素与高尿酸血症及代谢综合征的关系研究[D];天津医科大学;2013年
10 倪永骋;养阴剔络方对阴虚血瘀型老年代谢综合征患者肠道菌群影响的临床及实验研究[D];南京中医药大学;2018年
11 姚贺之;苓桂术甘汤用于代谢综合征的临床效应特征和作用机制探索性研究[D];中国中医科学院;2019年
12 汤楠;寻常型银屑病常见中医证型与代谢综合征及炎症因子的相关性研究[D];广州中医药大学;2017年
13 吕崇山;代谢综合征中医辨证分型及其与临床检测指标的相关性研究[D];福建中医学院;2008年
14 陈建鸿;代谢综合征虚、实证型的客观化研究[D];福建中医学院;2007年
15 何綦琪;肥胖,代谢综合征对小鼠尿控功能的影响及机制探讨[D];兰州大学;2015年
16 勾忠平;代谢综合征药物治疗的系统评价[D];四川大学;2007年
17 阎彩凤;白细胞介素-6受体基因多态性与代谢综合征及其相关组分的关联研究[D];中国协和医科大学;2007年
18 梁毅然;农药对代谢综合征的影响及其代谢机理研究[D];中国农业大学;2017年
19 徐磊;非酒精性脂肪性肝病与内分泌代谢紊乱的关系的研究[D];浙江大学;2014年
20 伍游雅;益气养阴,活血通腑法对代谢综合征患者外周胰岛素抵抗的影响[D];广州中医药大学;2005年
中国硕士学位论文全文数据库 前20条
1 张京华;长期住院精神分裂症合并代谢综合征患者特征分析[D];天津医科大学;2018年
2 吴晓;性别分层下社区体检居民胆红素水平与代谢综合征及其组分的关系[D];河南大学;2019年
3 施盈盈;2型糖尿病患者血清尿酸水平和代谢综合征、颈动脉粥样硬化的相关性研究[D];杭州师范大学;2019年
4 刘璐;河北省成年人群代谢综合征患病情况及其组分相关因素构成[D];华北理工大学;2019年
5 张岩;代谢综合征各组分与良性前列腺增生的相关性研究[D];新乡医学院;2018年
6 宋佳文;中国山东汉族人群IGF2BP2基因SNP位点rs4402960多态性与代谢综合征的关系[D];山东大学;2019年
7 许梦思;恩施某事业单位体检职工代谢综合征患病率及其组成成分分析[D];湖北民族学院;2018年
8 岳梦佳;银行体检人群代谢综合征流行现状及其与心踝血管指数的关联性研究[D];吉林大学;2018年
9 付雨;太原城市居民代谢综合征与TNF-α水平的相关性分析[D];山西医科大学;2018年
10 商亚文;延边地区朝鲜族教师抑郁状态与代谢综合征的相关性研究[D];吉林大学;2019年
11 邓家良;血清超敏C反应蛋白/催产素比值评估代谢综合征发病风险的价值研究[D];江苏大学;2018年
12 陶婷婷;Sirt1基因与Nrf2基因多态性与汉族人群代谢综合征的相关性研究[D];浙江大学;2018年
13 黄闪闪;凉山地区成人高尿酸血症与代谢综合征关系的研究[D];西南医科大学;2018年
14 孙焕珍;社区体检人群代谢综合征的患病现状及影响因素分析[D];皖南医学院;2017年
15 杨洁;百色市壮族血尿酸水平与代谢综合征各组分及脂肪因子ZAG的相关性研究[D];右江民族医学院;2017年
16 郭腾飞;他汀对原发性高血压合并代谢综合征患者血管舒张功能的影响[D];福建医科大学;2016年
17 邓旭铭;红茶及茶叶多肽缓解代谢综合征的作用与机制的研究[D];华南农业大学;2018年
18 徐喃喃;328例代谢综合征患者中医体质分析[D];新疆医科大学;2019年
19 吴冬梅;中老年人脂肪肝与代谢综合征的相关性研究[D];广东药科大学;2019年
20 周伊贝;绝经期女性代谢综合征风险与睾酮相关性研究[D];苏州大学;2018年
中国重要报纸全文数据库 前20条
1 成都市锦江区书院街社区卫生服务中心 刘嘉琴;警惕代谢综合征“潜伏”在体内[N];大众健康报;2021年
2 ;限时进食有助改善代谢综合征[N];中国科学报;2019年
3 通讯员 王雪飞 记者 俞欣;儿童青少年代谢综合征标准出炉[N];健康报;2018年
4 徐亚静;中医药对代谢综合征有整体治疗作用[N];中国医药报;2012年
5 本报记者 王宁 整理;让快乐童年远离代谢综合征[N];中国食品报;2012年
6 记者 胡玲 通讯员 张新卫 张洁;浙江成人代谢综合征患病率近18%[N];健康报;2011年
7 本报记者 魏赟;代谢综合征,这个“损友”挺面熟[N];医药经济报;2005年
8 记者 高原;散步或能避免患代谢综合征[N];新华每日电讯;2010年
9 本报记者 陈铮;定义代谢综合征:糖化血红蛋白渐露头角[N];中国医药报;2010年
10 实习生 黄伟通讯员 应述辉;夜班的士司机易患代谢综合征[N];湖北日报;2008年
11 记者 杨文浩;专家提醒:阻击代谢综合征[N];吐鲁番报(汉);2008年
12 王雪飞;最大规模代谢综合征防治研究启动[N];健康报;2007年
13 本报记者 楼观 采编;代谢综合征之我见和诊治[N];上海中医药报;2007年
14 ;得了代谢综合征该怎么办[N];卫生与生活报;2007年
15 罗刚 卢晓娣;我国成人代谢综合征底细摸清[N];健康报;2006年
16 ;“代谢综合征”是啥病?[N];健康时报;2006年
17 钱峰;您了解代谢综合征吗[N];健康报;2004年
18 记者 任勇 实习生 庄洁;代谢综合征“骚扰”你了吗?[N];天津日报;2005年
19 记者 赵伟;阻击代谢综合征[N];医药养生保健报;2005年
20 本报记者 王敬霞;对抗代谢综合征多科齐“上阵”[N];保健时报;2004年
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