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ITP患者CTL/NK介导的血小板杀伤机制

张峰  
【摘要】:特发性血小板减少性紫癜是一种常见的出血性疾病,其发病与免疫机制造成血小板减少有关。临床表现为外周血中血小板减少,皮肤、粘膜或内脏出血。病情迁延,可反复发作。重者进展迅速,危及生命。目前治疗上以长期使用皮质类固醇激素及其他免疫抑制剂为主,易产生较严重的药物副作用。 本病的发病机制复杂,至今尚未完全阐明。既往认为抗体介导的血小板减少为ITP的主要发病机制。50%~60%的ITP患者体内可检测到一种或几种针对血小板糖蛋白的自身抗体,该抗体与血小板膜表面糖蛋白结合,致敏的血小板通过Fc受体被巨噬细胞吞噬或因补体活化而破坏。近年来研究认为自身抗体与巨核细胞结合引起骨髓内巨核细胞和血小板破坏并干扰巨核细胞的分化成熟。最近的体外实验表明,ITP患者血浆可明显抑制巨核细胞生成,巨核细胞数量和成熟度均受到影响。 B细胞产生自身抗体需要自身抗原特异性T细胞的参与。研究证实ITP患者在T细胞亚群及功能、细胞因子、NK细胞和细胞凋亡等很多方面都可发现异常。目前认为,在ITP患者外周血中存在针对GPⅡb/Ⅲa等血小板膜糖蛋白的自身反应性CD4~+T细胞。自身反应性T细胞识别血小板抗原特定表位,进而活化然后分泌细胞因子,并与相应B细胞直接作用,激活B细胞,B细胞增殖分化为浆细胞,进而产生自身抗体。针对ITP细胞免疫异常研究揭示了免疫调节紊乱导致自身抗体生成的过程。 但是以上机制不能解释ITP发病中的所有现象。部分ITP患者病程中始终无


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