糖尿病大鼠不同组织中氧化应激的实验研究
【摘要】：研究背景
糖尿病的根本危害在于其各种并发症,研究糖尿病并发症的发病机制,具有重要意义。经典糖尿病并发症的发病机制包括:多元醇途径、糖基化终末产物(AGE)途径、蛋白激酶C(PKC)激活途径和己糖胺途径。最近,Michael Brownlee提出了糖尿病并发症的统一机制学说:上述各经典机制可能均是在高糖情况下,线粒体呼吸链中氧自由基生成过多,即氧化应激,所导致的结果。
氧化应激是指机体中自由基的产生和清除平衡,被一些病理因素(包括促进自由基的产生或者抑制自由基清除的多种因素)破坏,引起组织的损伤。正常的机体组织在代谢反应过程中,可以形成一些自由基,包括O_2~-、H_2O_2、OH~-等有害的中间产物,通常这些自由基被称为活性氧(ROS);同时正常机体组织有多种抗氧化酶和非酶系统,促进ROS清除,阻止或限制ROS相关损伤,维持细胞正常的代谢活动。起主要作用的抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等。
糖尿病个体中氧化应激产生的最根本原因,在于高糖可以引起三羧酸循环中电子供体生成增多,导致线粒体膜的电位升高,进而抑制呼吸链中复合物Ⅲ的作用,延长辅酶Q半衰期,促进了O_2向O_2~-的转化,O_2~-生成增多,引发氧化应激。体外实验中,应用解偶联蛋白—1(UCP-1)、锰超氧化物酶(MnSOD)等方法,使线粒体中O_2~-恢复正常,能够抑制PKC的激活、AGE的形成和山梨醇的聚积。这说明,氧化应激是糖尿病并发症的根本原因,开辟了糖尿病研究的新领域。目前,国内外关于糖尿
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| 1 |
薛秀琴;张瑞娟;;锌和糖尿病心肌病[J];国外医学(医学地理分册);2007年02期 |
| 2 |
韩秀娟;;多聚二磷酸核糖聚合酶与糖尿病心肌病关系的研究进展[J];华北煤炭医学院学报;2010年01期 |
| 3 |
康苏平;;糖尿病心肌病的诊疗[J];中国社区医师;2011年04期 |
| 4 |
张雅莉;韦金儒;;糖尿病心肌病的研究进展[J];医学信息;2009年09期 |
| 5 |
侯伊玲;陈彦婷;王淑萍;;糖尿病心肌病发病机制研究进展[J];武警医学院学报;2007年06期 |
| 6 |
良介;;大蒜与糖尿病心肌病[J];实用糖尿病杂志;2011年01期 |
| 7 |
李庆凤;苏珂;;糖尿病心肌病发病机制的研究进展[J];中华全科医学;2011年02期 |
| 8 |
李晓岚;王敏哲;张蕾;;糖尿病心肌病临床特点分析[J];新疆医学;2007年03期 |
| 9 |
李莲静;中医药辨证防治糖尿病心肌病的进展[J];吉林中医药;2004年04期 |
| 10 |
赵林双,廖玉华,王敏,曹红艳
,周子华,向光大,侯洁,乐岭,夏邦顺;糖尿病心肌病患者与抗G-蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ1型受体和肾上腺素能α_1受体自身抗体的初步研究[J];中国循环杂志;2004年02期 |
| 11 |
郑辉;于德民;;糖尿病心肌病的发病机制和诊断[J];国际内分泌代谢杂志;2006年02期 |
| 12 |
姚安宁;;糖尿病心肌病的研究进展[J];内科;2011年05期 |
| 13 |
宁英远,任建功,崔裕祥,朱秀贞,田林红;左室心肌重量的变化在糖尿病心肌病早期诊断上的临床意义[J];临床荟萃;1999年04期 |
| 14 |
李冬梅;宓宇仙;倪劲松;杨柳;;实验性糖尿病心肌病中半胱氨酸酶-3的表达[J];中国实验诊断学;2010年11期 |
| 15 |
胡海波;;氯沙坦对糖尿病心肌病患者的保护效应[J];检验医学与临床;2010年23期 |
| 16 |
谭毅;王越晖;李校堃;蔡露;;心脏炎症反应在糖尿病心肌病发生发展中的病理作用[J];中国糖尿病杂志;2008年04期 |
| 17 |
王先银,李树森,廖明松,陶杰,杨其江,马琳英,邓旦;多普勒频谱法评价早期糖尿病心肌病左室整体舒张功能的实验研究[J];中国超声医学杂志;2004年03期 |
| 18 |
龚明,肖谦;过氧化物酶体增殖物激活受体α与糖尿病心肌病[J];国外医学.内分泌学分册;2004年06期 |
| 19 |
程黎;肖谦;;细胞外基质重塑与糖尿病心肌病[J];心血管病学进展;2009年03期 |
| 20 |
龚念慈,崔若兰,罗申,詹镕洲;糖尿病心肌病(附一例尸检报告)[J];第二军医大学学报;1982年01期 |
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