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ITP患者IgG酶切片段的免疫活性及其对血小板聚集功能的影响

初晓霞  
【摘要】:血栓性疾病是影响人类健康的重大疾病之一,其国内发病率逐年上升,防止血栓形成是当代医学研究的重点和热点。血栓形成与血管内皮损伤、抗凝和纤溶活性降低、血流淤滞等因素有关,而血小板的粘附、聚集、释放是动脉血栓形成的重要环节。因此,抗血小板治疗是防治血栓性疾病的主要手段。 血小板是来源于巨核细胞的小的、无核血细胞,是损伤后形成血栓修复损伤组织和止血的第一道防线。然而,血小板的不适当活化也可导致血栓形成、心梗和中风。血小板还能在冠状动脉和颈动脉等处形成动脉硬化,激发血栓形成。血小板表面有许多重要的膜糖蛋白(glycoprotein,GP),它们各自功能不同而又相互联系,比较重要的有GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ、GPⅥ和GPⅠa/Ⅱa等,分别参与血小板粘附、聚集、释放的不同阶段。如GPⅡb/Ⅲa是纤维蛋白原受体,纤维蛋白原和激活的GPⅡb/Ⅲa结合是血小板聚集的最后共同通路。GPⅠb/Ⅸ作为vWF的受体,是介导血小板与内皮下vWF相连的重要成分,是启动血小板粘附、聚集并进而导致血栓形成的首要环节。而作为血小板表面重要胶原受体的GPⅥ,在胶原诱导的血小板活化和血小板聚集过程中起重要作用。一般认为血小板聚集的主要模式为:血小板的粘附主要由GPⅠb/Ⅸ启动,GPⅥ则通过GPⅥ-FcRγ复合物介导血小板粘附后的信号传导和活化,上调整合素GPⅡb/Ⅲa的亲合力,使GPⅡb/Ⅲa能与纤维蛋白原等配基连接,导致血小板聚集和释放。


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