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Budd-Chiari综合征隔膜组织病理学与相关因素研究

白卫星  
【摘要】:背景和目的 Budd-Chiari综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)是指下腔静脉(inferior vena cava,IVC)肝段或肝后段梗阻造成的下腔静脉高压(inferior vena caval hypertension,IVCHT)和肝后型门静脉高压(portal hypertension,PHT)症候群,包括不伴IVC回流障碍的肝静脉流出道梗阻。目前在我国河南、山东、江苏和安徽省北部,BCS已成为临床比较常见的疾病,此病内科治疗基本无效,自然预后差,严重影响患者的劳动能力和生活质量。 BCS局部病理类型复杂,肝静脉、下腔静脉病变部位和程度各有不同,但其最基本的改变是IVC肝后段形成隔膜和继发血栓。有研究提示无论是在BCS发病上,还是在治疗后BCS复发上,隔膜均发挥着重要作用。 关于BCS隔膜组织的形成机制现在还不是十分清楚,组织学研究发现BCS隔膜组织与皮肤瘢痕都含有大量胶原纤维,提示两者在形成过程中可能具有相似的机制。已有的研究证实转移生长因子β(transforming growth factor β,TGFβ)、血小板衍化生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)等细胞因子在皮肤瘢痕的过度形成中起到重要作用,使临床在瘢痕的预防和治疗上取得了新的进展。受此启发,我们推测这些因子在BCS隔膜组织的形成过程中也应有表达且发挥一定的作用。但是当前国内外对于细胞因子在BCS隔膜组织的形成过程中的作用研究较少,而且多集中于一些生长因子方面。免疫学观点认为各种因


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