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贝他根滴眼液对豚鼠形觉剥夺性近视形成的影响

曹亚菲  
【摘要】: 近视在全世界范围内发生率逐年增高,然而近视的发病机制至今仍未研究清楚。国内外实验室通过各种近视动物模型进行发病机制的研究,从最初的调节学说到视网膜递质、细胞因子等生物活性物质的研究,以及环境遗传等因素的研究,认为近视的形成是一个复杂,多因素参与的过程。现代研究表明,眼球的生长由视网膜上的多种神经递质与生长因子调控,这些生物活性物质通过相互平行或彼此交叉的途径发挥作用。眼压在近视眼形成与发展中的作用早已为人们所注意。国外有许多动物实验及临床研究显示,升高的眼内压与近视有一定的相关性,近视眼的眼压节律发生改变,降低眼压能够延缓近视的形成。然而关于眼压与近视的形成,降低眼压是否能够抑制近视的形成,结论不一。 目的研究0.5%贝他根滴眼液对豚鼠形觉剥夺性近视形成的影响,探讨眼压及其节律与形觉剥夺性近视形成机制的关系。 方法将出生1周的豚鼠60只,随机分组、标记、编号:正常组(Ⅰ);单纯遮盖组(Ⅱ);生理盐水组(Ⅲ);贝他根滴眼液组(Ⅳ),每组15只。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组豚鼠均以右眼为剥夺眼,将半透明塑料眼罩粘于豚鼠眼周围的皮肤上,左眼不做任何处理,Ⅲ、Ⅳ组用微量加样器分别给予右眼生理盐水、0.5%贝他根滴眼液50ul,一天一次。实验前及遮盖9周后行带状检影验光和A超测定眼轴长度,并于遮盖9周后测量24小时眼压节律、视网膜电图、角膜内皮细胞密度,之后取眼球后极部组织在光镜及电镜下观察组织及细胞器的形态。 结果9周后与Ⅰ组相比,Ⅱ组及Ⅲ组分别诱导出-6.29±2.41D(t=-10.115P=0.000<0.001)、-6.23±2.56D(t=-9.431 P=0.000<0.001)的相对近视,Ⅳ组诱导出-1.08±1.91D(t=-2.193 P=0.046<0.05)的相对近视,与Ⅱ、Ⅲ组相比差异有统计学意义;Ⅱ、Ⅲ组眼轴分别延长0.51±0.17mm(t=11.931P=0.000<0.001),0.53±0.17mm(t=11.820 P=0.000<0.001),Ⅳ组眼轴延长0.10±0.17mm(t=2.241 P=0.042<0.05),与Ⅱ、Ⅲ组相比差异有统计学意义;Ⅱ、Ⅲ组眼压分别升高3.98±1.93mmHg(t=7.981 P=0.000<0.001),4.63±2.38mmHg(t=7.531 P=0.000<0.001),Ⅳ组眼压降低3.37±1.96mmHg(t=-6.663P=0.000<0.001);Ⅱ、Ⅲ组24小时眼压节律峰值及谷值较正常组多变,Ⅳ组眼压节律近似于正常组;视网膜电图b波幅值与Ⅰ组98.45±10.84μv相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为80.40±9.08μv,78.19±9.75μv,89.57±9.83μv,差异有统计学意义P<0.05,Ⅳ组与Ⅱ、Ⅲ组相比差异有统计学意义P<0.05;角膜内皮密度与Ⅰ组4092±468个/mm~2相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为3397±458个/mm~2,3406±441个/mm~2,3765±402个/mm~2,差异有统计学意义P<0.05,Ⅳ组与Ⅱ、Ⅲ组相比差异有统计学意义P<0.05。豚鼠形觉剥夺性近视模型眼轴随屈光度的增加而延长,眼压随屈光度的增加而升高。光镜下与工组相比,Ⅱ、Ⅲ组视网膜各层明显变薄,巩膜变薄,纤维排列紊乱;Ⅳ组视网膜较薄,巩膜纤维排列较规则。电镜下与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ组视网膜视锥细胞、视杆细胞膜盘排列紊乱,间隙增大且不均,部分膜盘断裂融合,色素上皮细胞内吞噬体呈长椭圆形,板层结构不清,线粒体膜、嵴不清,空化明显;Ⅳ组视网膜视锥细胞、视杆细胞膜盘排列较整齐,间隙较均匀,色素上皮细胞内吞噬体呈椭圆形,同心圆板层排列,电子密度较高,线粒体轻度水肿,膜、嵴清晰,少量空化。 结论0.5%贝他根滴眼液不能完全抑制豚鼠形觉剥夺性近视的形成,但是能够改善由近视引起的眼球结构及功能改变的负面影响,减缓近视的形成。


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