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主动脉瓣置换术后室内压差的基础与临床研究

徐敬  
【摘要】: 背景和目的 主动脉瓣狭窄是一种非常常见的心脏瓣膜疾病,发病率较高。它所引起的心肌肥厚和高血压、主动脉缩窄、肥厚梗阻型心肌病等一样,是压力负荷过度增加的一种代偿性反应,越来越多的流行病学证据证实心肌肥厚与高心源性死亡率有明显关系。近年研究发现,虽然主动脉瓣狭窄的患者行主动脉瓣置换术后,减少了跨瓣压差,使左室肥厚得到了逆转(即左室重塑改善),极大改善了主动脉瓣狭窄患者的生活质量,但部分患者主动脉瓣置换术后残存的室内压差,轻者影响病人术后恢复时间(左室重塑改善的时间),重者可出现严重的并发症,如左室流出道狭窄或梗阻、二尖瓣前移致关闭不全等。 心肌肥厚(cardiac hypenrophy)是心脏对机械负荷及神经体液因子改变的代偿反应,可见于高血压、心肌梗塞、心瓣膜病、扩张型心肌病等各种心血管病。临床研究表明,心肌肥厚不仅是心衰前的一种适应性反应,而且是缺血、心率失常、猝死等心血管疾病的独立危险因素,主要表现为心肌细胞肥大和间质成分的改变(或称心室重构)。研究发现心脏细胞外基质尤其是心肌胶原的异常改变在心肌重塑发病机制中起着重要作用。心脏细胞外基质改建,特别是心肌胶原的沉积与心肌细胞肥大不同步发展是促使心肌肥厚由代偿向失代偿转变的主要原因之 细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)是广泛存在于细胞之间的一个动态网状结构,主要由胶原构成,除对细胞起支持与连接作用外,还参与细胞的增殖、分化等多种生理过程,并且处于不断产生与降解的动态平衡中。基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)是一组ECM的重要降解酶,对ECM的稳定有重要作用。 本研究应用多普勒等技术,通过临床观察和动物实验等方式对主动脉瓣置换术后残存的室内压差发生机制和相关因素以及药物对主动脉瓣置换术后左室重塑问题进行了探讨,以期对主动脉瓣置换术后进一步的临床治疗、康复提供新的思路和理论依据。 第一部分主动脉瓣置换术后室内压差的临床研究 目的:探讨主动脉瓣狭窄行瓣膜置换术后左室流出道流速增加的发生机制和相关因素。 方法:50例严重主动脉瓣狭窄患者,男28例。女22例,年龄16~58岁,主动脉瓣置换术后1周内复查超声心动图,以左室流出道流速是否显著增加(大于2.5m/s)将术后患者分成2组,并对左室舒张末期内径、收缩末期内径、左室流出道内径、室间隔和左室后壁厚度进行对比分析。 结果:50例无手术死亡,9例左室流出道流速显著增加,其中6例出现了二尖瓣瓣叶的前向运动现象。2组除左室后壁厚度相比差异无统计学意义(P>0.05)外,其余指标相比差异均有统计学意义(P<0.05或0.01)。 结论:主动脉瓣狭窄术后部分患者存在左室流出道流速增加,它与小左室舒张末径、收缩末径、流出道内径及增厚的室间隔有着显著关系。 第二部分β-受体阻滞剂对主动脉瓣置换术后室内压差的影响 目的:探讨β-受体阻滞剂对主动脉瓣重度狭窄置换术患者室内压差及其左室重塑的影响。 方法:因主动脉瓣重度狭窄行主动脉瓣置换术后左室流出道流速(大于1.8m/s)者共42例,术后得到长期随访者32例,术后口服β-受体阻滞剂(倍他乐克)12例(Ⅰ组),长期随访超声,测左室舒张期内径、收缩末期内径、左室流出道内径、室间隔和左室后壁厚度、左室流出道射流速度及压力阶差、左室射血分数(EF)、左室心肌重量指数(LVMI),随访时间6~76个月,并与同期的20例未用β-受体阻滞剂(倍他乐克)者(Ⅱ组)进行对比。 结果:随访全部病人无死亡,左室舒张、收缩末期内径,左室流出道内径比术后早期均有增加,仅有左室流出道内径在Ⅰ组有显著意义(P<0.05),左室后壁、室间隔厚度、左室流出道射流速度及压力阶差均有减少,与术后早期结果相比Ⅰ组有显著意义(P<0.01)。而Ⅱ组仅左室流出道射流速度及压力阶差有显著意义(P<0.05)。两组EF值无显著差别。左室后壁、室间隔厚度Ⅰ组较Ⅱ组具有显著意义(P<0.05),左心室心肌重量指数两组均降低且有意义(P<0.05),Ⅰ组较Ⅱ组具有显著意义(P<0.05)。 结论:重度主动脉瓣狭窄患者行主动脉瓣置换术后常规应用β-受体阻滞剂是安全、可靠且可显著降低其残存的室内压差,并可加速左室重塑的改善。 第三部分手术及药物干预对压力负荷性大鼠肥厚心肌细胞外基质重塑的影响 目的:本研究通过动物实验方法,探讨胶原蛋白、基质金属蛋白酶(MMP-1)及其生理性抑制剂(TIMP-1)在心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑中的作用及手术以及药物干预的效果。 方法:通过不完全结扎大鼠的腹主动脉引起压力负荷增加,从而建立左心室肥厚的动物模型。在大鼠心肌肥厚模型建立之后,通过手术去除结扎线,部分大鼠在去除结扎线后再用坎地沙坦或卡维地洛干预4周,检测大鼠血流动力学改变,然后处死大鼠检测左室心肌肥厚指数、心脏的病理学改变(HE染色)及胶原表达情况(VG染色),最后用real time定量RT-PCR方法检测大鼠心肌基质金属蛋白酶(MMP-1)及其生理性抑制剂(TIMP-1)的表达情况。 结果:大鼠在腹主动脉不完全结扎后发生左心室肥厚及纤维化,胶原的含量及MMP-1,TIMP-1mRNA表达显著高于对照组(P<0.01)。与结扎组比较,解除缩窄组及坎地沙坦组和卡维地洛组均能显著降低大鼠心肌肥厚指数及血压,左室心肌中总体胶原的合成及MMP-1,TIMP-1mRNA的表达也显著减少(P<0.01)。 结论:MMPs表达增强促使细胞外基质降解,TIMP-1在发挥MMPs抑制作用的同时,促进成纤维细胞增生及胶原合成增多,是导致心肌细胞外基质重塑的重要机制之一。解除腹主动脉缩窄及坎地沙坦、卡维地洛干预能有效地防治心肌肥厚及细胞外基质重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-1有关。


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