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IL-4、IL-6、TNF-a、NF-κB在椎间盘源性下腰痛发病中的作用

付留中  
【摘要】:目的:探究椎间盘源性下腰痛的发病机制,研究NF-κB、IL-6、TNF-α在椎间盘源性下腰痛中的致病作用;及IL-4抗炎作用;以及这些因子的内在关联。为临床上椎间盘源性下腰痛的诊断与治疗提供依据。 方法:实验组为椎间盘源性下腰痛患者髓核标本,共30例(男性20例,女性10例),平均年龄50.15±7.55(35岁至70岁)。对照组为脊柱创伤患者的髓核组织,共10例(男性8例,女性2例),平均年龄32.75±6.45(22岁至40岁)。所有髓核组织取出后,立刻用0.01MPBS缓冲液反复冲洗后,移入液氮罐,转入实验室-80℃冰箱中冻存。标本分为3部分:1)HE染色,光学显微镜下观察细胞数量、形态、及区域,组织中小血管的增生状况,细胞基质的退变程度。2)用酶联免疫吸附试验(Elisa法)测定细胞因子IL-6、TNF-α、IL-4的含量。3)免疫组化法检测椎间盘髓核组织中的NF-κB,探究NF-κB在椎间盘退行性变中的作用及和某些因子之间的关联。 结果:1)形态学观察:实验组髓核细胞空泡样变,分布紊乱,有炎性细胞浸润,细胞基质可见退变,未发现明显的血管增生。而脊柱创伤组的髓核细胞分布规律,大小一致,无明显炎性细胞浸润,基质无显著变化。2)实验组的IL-6、TNF-a、 NF-κB的表达均高于对照组(P0.05)。 结论:1)椎间盘源性下腰痛患者的髓核细胞基质退变严重,炎症反应和细胞因子为其重要的致病因素;2) IL-4、IL-6、TNF-α、NF-κB在椎间盘源性下腰痛的发病机制中可能有重要作用。


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