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重组人血管内皮抑素(Endostar)增加放疗敏感性的机制及临床应用探讨

戈伟  
【摘要】:第一部分Endostar联合放疗对人肺腺癌A549细胞作用及其机制的研究 目的:研究Endostar(ES)对人肺腺癌A549细胞增殖、细胞周期、凋亡等生物学行为的影响及其可能机制。 方法:常规培养细胞,实验分为对照组、ES组、放疗(RT)组、ES联合RT组。MTT方法测定对照组及实验组细胞增殖抑制率;流式细胞仪分析细胞周期变化;Hoechst染色法观察细胞凋亡率;ELISA及RT-PCR法检测HIF-1α、VEGF、bFGF、 TGF-β1蛋白表达。 结果:与对照组相比,ES抑制A549细胞增殖,且呈剂量依赖性,在25μg/L时达到76.7%;ES可显著阻滞A549细胞至G2/M期和S期(P0.05);联合组细胞凋亡率明显高于其他各组(P0.05);联合组HIF-1α、VEGF、bFGF、TGF-β1相对表达量明显低于其他各组(P0.05),呈剂量依赖性,且其抑制作用随时间延长而增强。 结论:ES具有抑制肺癌增殖、阻滞周期的作用,与放疗联用时可通过抑制HIF-1α、VEGF、bFGF、TGF-β1从而增强放疗的促肿瘤凋亡效应。 第二部分Endostar联合放疗对lewis肺癌小鼠移植瘤的作用及其机制的研究 目的:探讨ES联合放疗对移植瘤生长及血管新生的影响。 方法:实验分组:对照组、ES组、RT组及联合组。绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;免疫组化(SP法)测定VEGF水平及微血管密度(microvessel density,MVD); RT-PCR检测AQP-1、HIF-1αmRNA表达。 结果:与对照组相比,ES组、RT组及联合组移植瘤生长速度、瘤体质量、MVD显著降低(P0.05),其中联合组较其他各组降低最为明显(P0.05);与对照组相比,ES组AQP-1、HIF-1α水平降低,但无统计学意义(P0.05),联合组AQP-1表达显著增高、HIF-1α水平显著降低,与其他各组相比,差异显著(P0.05)。 结论:Endostar联合放疗能明显抑制lewis肺癌小鼠移植瘤的生长,其机制可能是下调HIF-1α、VEGF的表达、上调AQP-1的表达,抑制血管新生。 第三部分恩度联合同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察 目的:观察恩度(重组人血管内皮抑素,Recombinant human endostatin, Endostar, YH-16)联合同步化疗、放疗方案治疗局部晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的近期临床疗效和安全性。 方法:回顾性分析了59例经组织病理学确诊的局部晚期非小细胞肺癌患者的临床资料。依照纳入标准,分为恩度联合同步放化疗组(试验组)30例和同步放化疗组(对照组)29例,进行相关数据对比分析,观察以客观有效率(RR)、临床受益率(CBR)、1年生存率和1年无进展生存率为近期疗效评价指标。评价血液学毒性、消化道反应、心脏毒性、放射性肺炎和放射性食管炎等毒副反应。结果:试验组与对照组的客观有效率(CR+PR)分别为66.7%和37.9%,差异有统计学意义(P0.05),临床受益率(CBR)分别为90%和69%,差异有统计学意义(P0.05),1年生存率分别为70.0%、53.3%,1年无进展生存率58.6%、44.8%,差异无统计学意义(P0.05)。主要的不良反应有骨髓抑制、恶心呕吐、急性放射性肺炎及食管炎、心脏毒性,两组不良反应差异均无统计学意义。 结论:同步放化疗联合恩度治疗晚期非小细胞肺癌的临床治疗近期疗效好,毒副反应可接受。


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