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丙泊酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用

姚媛媛  
【摘要】:目的 研究丙泊酚对内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能分子作用机制。 方法 股静脉注射内毒素(LPS)5 mg/kg建立大鼠ALI模型。84只健康雄性wistar大鼠随机分为四组:空白对照组(C组,输注生理盐水,n=26);LPS对照组(L组,股静脉注射LPS后输注生理盐水,n=26);低剂量丙泊酚治疗组(Lp1组,股静脉注射LPS后立即输注丙泊酚5 mg·kg~(-1)·h~(-1),n=6);高剂量丙泊酚治疗组(Lp2组,股静脉注射LPS后立即输注丙泊酚10 mg·kg~(-1)·h~(-1),n=26)。四组动物各取6只,按预设时相采集标本,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平;以肺湿/干重比反应肺含水量;并观察支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数比、蛋白含量。空白对照组、LPS对照组、高剂量丙泊酚治疗组各20只大鼠(1h、2h、3h、4h各5只),按预设时相放血处死动物,免疫蛋白印迹法(Western blot)检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB p65)的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β水平的变化。 结果内毒素组大鼠肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数比及蛋白含量均明显增加(p<0.05或p<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平显著升高(p<0.05或p<0.01),而丙泊酚处理组的各项指标均显著低于内毒素组,大剂量作用更明显。内毒素组大鼠肺组织中NF-κB p65表达和TNF-α、IL-1β水平明显高于空白对照组,经丙泊酚处理后显著降低。 结论 丙泊酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤有保护作用,大剂量作用较明显。通过抑制内毒素诱导的肺组织NF-κB活性增加,进而引起炎症介质的水平下调,可能是丙泊酚发挥免疫调节功能,对急性肺损伤起到保护效应的作用机制之一。


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