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交泰丸及小檗碱衍生物对糖脂代谢的调节作用

刘德亮  
【摘要】:第一部分交泰丸对2型糖尿病大鼠胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡的影响 目的 探讨交泰丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡的影响。 方法 采用小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射和高脂饮食8周建立大鼠T2DM模型,给予交泰丸治疗,检测葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),ELISA法检测血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)的水平,进行vaspin与HOMA-IR以及胰腺脂肪含量的相关性分析,胰腺组织病理学检查,脂质抽提法检测胰腺组织甘油三酯(TG)含量,原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记法(TUNEL法)检测胰岛细胞凋亡情况。 结果 血清vaspin水平和HOMA-IR、胰腺TG含量呈正相关,相关系数分别为0.631和0.603(P0.01);与正常组比较,模型组OGTT异常,FINS、HOMA-IR、FFA升高,TC、TG、LDL-C升高,HDL-C降低,血清vaspin升高,胰腺见明显脂肪沉积、TG含量明显升高,胰岛细胞凋亡增加(P0.01);与模型组比较,交泰丸组OGTT改善,FINS、HOMA-IR、FFA下降,TC、TG、LDL-C下降,HDL-C升高,血清vaspin下降,胰腺脂肪沉积减少、TG含量明显下降,胰岛细胞凋亡减少(P0.01)。 结论 交泰丸可有效治疗大鼠T2DM,其机制可能与减少血清vaspin水平、胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡有关。 第二部分8-羟基二氢小檗碱治疗大鼠高脂血症的分子机制 目的 探讨不同剂量的8-羟基二氢小檗碱(Hdber)对大鼠高脂血症的治疗作用和分子机制。 方法 采用高脂高热卡饮食喂养1月的方法建立大鼠高脂血症模型,将大鼠随机分为模型组(Mod)、小檗碱组(Bbr)、Hdber高剂量组(High)、Hdber中剂量组(Mid)、Hdber低剂量组(Low)、辛伐他汀组(Sim),各治疗组分别给与相应药物灌胃治疗,另设正常对照组(Con)。干预治疗8周后观察各组大鼠体重、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、载脂蛋白AⅠ(Apo- AⅠ)、载脂蛋白B (Apo- B)、游离脂肪酸(FFA)的差异,Western blot方法检测各组大鼠肝组织低密度脂蛋白受体(LDL-R)、固醇结合原件调节蛋白-2(SREBP-2)、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)及前蛋白转化酶枯草溶菌素-9(PCSK-9)蛋白的表达。 结果 与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、Apo-B升高,HDL-C和Apo-AⅠ水平均下降(P0.05,P0.01),肝组织LDL-R、SREBP-2、HMGCR蛋白表达明显降低(P0.01),PCSK-9蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组相比,各治疗组大鼠血清TC、TG、LDL-C、FFA、Apo-B下降,Apo-AⅠ升高(P0.05,P0.01),小檗碱组、Hdber高剂量组以及辛伐他汀组HDL-C升高(P0.05),各治疗组肝组织LDL-R蛋白表达增加(P0.05,P0.01),小檗碱组及Hdber各组SREBP-2及HMGCR表达与模型组无明显差异(P0.05),小檗碱组及Hdber各组PCSK-9表达较模型组明显降低(P0.05,P0.01);与小檗碱组比较,Hdber高、中剂量组各指标均无明显差异(P0.05),低剂量组TC、LDL-C、Apo-B及PCSK-9蛋白表达升高(P0.05,P0.01),Apo-AⅠ、LDL-R蛋白表达降低(P0.05,P0.01);与Hdber高剂量组比较,低剂量组TC、LDL-C、Apo-B及PCSK-9蛋白表达升高(P0.05,P0.01),Apo-AⅠ、LDL-R蛋白表达降低(P0.05,P0.01),高剂量组和中剂量组之间则无明显差异(P0.05)。 结论 Hdber各剂量组对大鼠高脂血症都有一定的治疗作用,而以高剂量组和中剂量组疗效为佳。其机制可能与增加肝组织LDL-R蛋白表达,下调PCSK-9蛋白表达有关。


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