收藏本站
收藏 | 手机打开
二维码
手机客户端打开本文

当归多糖对2型糖尿病预防及治疗作用的初步研究

杨秋香  
【摘要】:糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)是一种由胰岛素抵抗引起的代谢紊乱的内分泌疾病。其中2型糖尿病占90%以上。随着人们生活水平的不断提高,糖尿病的发病率也来越高,对人们的生活质量造成严重影响。近年来由于新药资源的寻找与开发,中药多糖的研究越来越受到重视。据报道约有800种药用植物有降糖作用。当归多糖是中药当归的主要生物活性成分,在抗贫血、抗肝损伤和抗肿瘤等方面具有显著活性,但关于当归多糖降糖作用及其机制的研究甚少。本实验以岷县当归饮片为原料,提取纯化后得到性状稳定的当归多糖,在此基础上分别研究当归多糖对2型糖尿病初步的预防及治疗作用,探究当归多糖新的药理活性。 第一部分当归多糖的提取与纯化 本实验采用岷县当归饮片为原料,经水提醇沉法得到当归粗多糖。多糖溶液经反复冻融去除溶液中不稳定成分,透析去除小分子杂质、单糖和寡糖等水溶性成分,微滤后得到澄清透明的当归多糖溶液,最后经冻干后得到性状稳定的当归多糖。通过测定当归多糖的糖含量、相对分子质量以及紫外扫描进行其纯度鉴定。经过此法制得的当归多糖,经苯酚-硫酸法测得糖含量稳定保持在65%左右。高效凝胶色谱法测得其重均分子质量为9.512×104Da。紫外扫描结果显示当归多糖不含蛋白质和核酸。结果表明此法能制得比较纯净且性状稳定的当归多糖。 第二部分当归多糖对HFD诱导的小鼠前趋糖尿病的预防作用研究 实验采用高脂饮食(HFD)诱导建立胰岛素抵抗的前趋糖尿病小鼠模型。实验小鼠随机分为四组,每组12只。空白对照组(NC)给予普通饲料自由喂养;当归多糖低剂量组(LASP)每天给予400mg/kg当归多糖灌胃,HFD自由喂养;当归多糖高剂量组(HASP)每天给予600mg/kg当归多糖灌胃,HFD自由喂养;阴性对照组(PC)每天灌胃等量的生理盐水,HFD自由喂养。每十天记录一次各组小鼠的体重、空腹血糖(FPG)、血脂变化。四周后测定的血样指标中阴性对照组出现明显的高血糖、高组和HASP组均能显著性降低小鼠的FPG (PC组:7.08mmol/L;LASP组:6.20mmol/L*;HASP:6.87mmol/L*),显著性降低空腹胰岛素FIns(PC组:44.40μIU/mL;LASP组:22.33μIU/mL**;HASP:32.35μIU/mL**),显著性降低胰岛素抵抗指数INRI(PC组:8.76;LASP组:4.22**;HASP:4.69**),对总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)无明显影响。小鼠解剖后迅速切取部分肝脏、胰腺和附睾脂肪,滤纸吸干表面水分后浸泡于10%多聚甲醛溶液中固定,常规洗涤后进行包埋、切片和HE染色。观察小鼠HE染色的切片发现,PC组小鼠的肝脏、胰岛出现明显的脂肪空洞和变性,脂肪细胞体积变大等胰岛素抵抗的病理形态学特征,LASP组和HASP组均能保护肝脏、胰岛和脂肪组织,缓解HFD导致的胰岛素抵抗。结果表明当归多糖对前趋糖尿病有良好的预防作用。 第三部当归多糖对小鼠2型糖尿病的治疗作用研究 实验采用HFD喂养联合小剂量STZ单次腹腔注射的方法,诱导建立T2DM小鼠模型。随机挑选10只小鼠作为空白对照组(NC),全程普通饲料喂养;其余70只小鼠高脂高糖饲料(HFD)喂养四周后,按照80mg/kg的剂量STZ单次腹腔注射,三天后检测空腹血糖(FPG)有无变化,两周后FPG居高不下并且大于等于11.1mmol/L即为T2DM(type2diabete mellitus)模型组小鼠。模型组小鼠随机分为5组,每组12只,均普通饲料喂养。当归多糖低剂量组(LASP)、中剂量组(MASP)和高剂量组(HASP)每天分别按照100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg剂量灌胃当归多糖,阳性对照组(PC)按照200mg/kg的剂量灌胃二甲双胍,阴性对照组(DC)给予等量的生理盐水。四周后当归多糖各剂量组均能一定程度上降低小鼠的PFG(DC组:26.3mmol/L;LASP组:22.3mmol/L;MASP组:24.0mmol/L;HASP:25.4mmol/L),增加FIns水平(DC组:3.7μIU/mL;LASP组:4.5μIU/mL;MASP组:4.9μIU/mL;HASP:5.0μIU/mL)。小鼠解剖后迅速称量完整的肝脏,计算肝脏指数;切取部分肝脏和胰腺组织,滤纸吸干表面水分后浸泡于10%多聚甲醛溶液中固定,常规洗涤后进行包埋、切片和HE染色处理;迅速取各组小鼠的肝脏和骨骼肌组织,生理盐水漂洗后滤纸吸干,分装于冻存管中-80℃冻存。通过计算肝脏指数发现当归多糖对前趋糖尿病小鼠的肝脏指数无明显影响。糖原测定结果表明当归多糖各剂量组均能一定程度上增加肌糖原(MG)含量(DC组:1.01mg/g;LASP组:1.06mg/g;MASP组:1.21mg/g*;HASP:1.17mg/g*);增加肝糖原(HG)含量(DC组:6.68mg/g;LASP组:7.09mg/g;MASP组:8.51mg/g*;HASP:7.55mg/g*)。观察各组小鼠HE染色切片发现,当归多糖各剂量组均能一定程度上缓解肝脏和胰腺的胰岛素抵抗。通过探讨当归多糖缓解胰岛素抵抗的机制研究表明,当归多糖能显著性降低炎症因子IL-6水平(DC组:54.12pg/mL;LASP组:41.59pg/mL**;MASP组:44.48**pg/mL),显著性降低TNF-α水平(DC组:320.09pg/mL;LASP组:242.40pg/mL**;MASP组:255.52pg/mL**;HASP组:298.83pg/mL)。结果表明当归多糖可能通过降低炎症因子TNF-α和IL-6的含量来缓解胰岛素抵抗,继而发挥降糖和增强胰岛素功能的作用。


知网文化
【相似文献】
中国期刊全文数据库 前20条
1 杨铁虹,商澎,梅其炳,贾敏;当归多糖硫酸酯对凝血和血小板聚集的作用[J];中草药;2002年11期
2 骆传环,崔玉芳,黄荣清,梁乾德;当归多糖的制备及抑瘤作用[J];科学技术与工程;2003年06期
3 杨兴斌,梅其炳,周四元,腾增辉,王海芳;当归多糖对小鼠腹腔巨噬细胞释放细胞效应分子的诱导作用[J];细胞与分子免疫学杂志;2004年06期
4 洪艳!430071湖北,刘煜敏!430071湖北,王红玲!430071湖北,刘君炎!430071湖北,张渝侯!430071湖北,邓子牛!430071湖北,夏雪雁!430071湖北,高丽芬!430071湖北,汤红明!430071湖北;当归多糖对辐射损伤小鼠红细胞免疫粘附功能和IL-2的影响[J];中华放射医学与防护杂志;2001年04期
5 洪艳,刘君炎,王红玲,张渝侯,邓子牛,汤红明,高丽芬;当归多糖对放射损伤小鼠细胞免疫的调节作用[J];武汉大学学报(医学版);2001年01期
6 李贵荣,吕昌银,杨胜圆;当归多糖清除活性氧自由基作用的研究[J];南华大学学报(理工版);2002年03期
7 操刚,赵骥,陈红光,郑敏;当归多糖对小鼠实验性肝损伤的影响[J];咸宁学院学报(医学版);2004年05期
8 杨铁虹,贾敏,商澎,梅其炳,赵德化;当归多糖硫酸酯的合成及其对脾细胞增殖的作用[J];第四军医大学学报;2001年05期
9 洪艳,张渝侯,王红玲,刘君炎,邓子牛;当归多糖对放射损伤小鼠红细胞免疫粘附功能和外周血象的影响[J];现代中西医结合杂志;2001年08期
10 石清照,汪晖,徐之良,黄星原,罗劲松;当归多糖对免疫诱导再生障碍性贫血小鼠骨髓细胞周期蛋白D_2表达的影响[J];儿科药学杂志;2005年01期
11 王亚平,祝彼得;当归多糖对小鼠巨核细胞-血小板发生的影响[J];中药药理与临床;1992年04期
12 单俊杰,王易,王顺春,刘涤,胡之璧;当归多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖及诱生IFN-γ的影响[J];药学学报;2002年07期
13 王亚平,祝彼得;当归多糖对造血祖细胞增殖调控机理的研究[J];中华医学杂志;1996年05期
14 冯俊志,赵国平;当归的免疫药理研究进展[J];福建中医药;2003年03期
15 杨铁虹,贾敏,梅其炳;当归多糖组分促进淋巴细胞增殖及对IL-2和IFN-γ的诱生作用[J];中药材;2005年05期
16 杨铁虹;贾敏;梅其炳;;当归多糖对细胞免疫功能的增进作用[J];第四军医大学学报;2006年05期
17 马兰芳;李兴玉;张吉旺;魏虎来;赵怀顺;;当归多糖抗辐射作用的探讨[J];兰州大学学报(医学版);1988年02期
18 贾敏,姚秀娟,杨铁虹,孟静茹,梅其炳;当归多糖硫酸酯抗小鼠L6565逆转录病毒的作用[J];中国药理学与毒理学杂志;2005年02期
19 王莎莉,王亚平,戴勤,郑敏,姜蓉;当归多糖对人粒单系造血祖细胞增殖分化的调控机理研究[J];解剖学报;2001年03期
20 丁虹!430071武汉,彭仁琇!430071武汉,于皆平! 430071武汉;当归多糖对免疫性肝损伤小鼠肝中一氧化氮合酶及凋亡相关基因的影响[J];中华肝脏病杂志;2001年S1期
中国重要会议论文全文数据库 前10条
1 王智明;;从2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的分子病因学再谈中医“从肝论治”消渴(糖尿病)[A];第十二届全国中医糖尿病大会论文汇编[C];2010年
2 李乃适;袁涛;黎明;段炼;;2型糖尿病重度胰岛素抵抗——临床思考和处理[A];中华医学会第十次全国内分泌学学术会议论文汇编[C];2011年
3 刘志军;高红昌;王会岩;赵宏鑫;孙红宾;李晓霞;李校堃;王俊峰;;人成纤维细胞生长因子-21的溶液结构与功能研究[A];第十六届全国波谱学学术会议论文摘要集[C];2010年
4 刘江华;于紫英;姜志胜;;H2S/CSE体系对2型糖尿病胰岛素抵抗的作用及机理研究[A];中华医学会第十次全国内分泌学学术会议论文汇编[C];2011年
5 姜秋菊;张雪峰;张雪琦;;2型糖尿病胰岛素抵抗与血浆醛固酮的关系[A];中华医学会第九次全国核医学学术会议论文摘要汇编[C];2011年
6 陈容平;杨锐;张桦;陈宏;周勇;彭湘杭;蔡德鸿;;2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗的回顾性分析[A];中华医学会第十次全国内分泌学学术会议论文汇编[C];2011年
7 倪黎刚;刘俊恒;潘继承;;2型糖尿病肥胖患者的血脂分析与胰岛素抵抗的关系[A];2011年江苏省中西医结合学会老年医学专业委员会学术年会暨中西医结合老年医学进展学习班论文集[C];2011年
8 陈秋菊;曹丙焱;许东;朱世鹏;项燕;李瑞;;从调控基因蛋白表达的角度浅析针刺治疗糖尿病的作用机制[A];2011中国针灸学会年会论文集(摘要)[C];2011年
9 李伟;;2型糖尿病相关营养素研究进展[A];老年营养研究进展与老年营养供餐规范研讨会暨糖尿病肾病医学营养治疗进展学习班资料汇编[C];2011年
10 王帅;岳仁宋;陈源;员富圆;廖秋双;王丹;;葛根芩连汤在2型糖尿病早期应用初探[A];第十二届全国中医糖尿病大会论文汇编[C];2010年
中国博士学位论文全文数据库 前10条
1 王庆奎;当归多糖对点带石斑鱼非特异性免疫力的影响[D];中国海洋大学;2012年
2 范征;己糖-6-磷酸脱氢酶和11β-羟基类固醇脱氢酶1的相互调节在2型糖尿病发病机制中的作用[D];吉林大学;2011年
3 王雪云;Beganatide对实验性糖尿病的治疗作用及机制研究[D];吉林大学;2010年
4 朱伟;摄食抑制因子NUCB2/Nesfatin-1对机体胰岛素敏感性的影响[D];重庆医科大学;2011年
5 龙艳;“动—定序贯八法”辨治早期2型糖尿病的作用机制研究[D];广州中医药大学;2013年
6 闫洪涛;胃转流术治疗2型糖尿病的临床疗效及其机制研究[D];第三军医大学;2013年
7 王璐;树豆酮酸A调节血糖血脂的作用和机理研究[D];广州中医药大学;2012年
8 杨铁虹;当归多糖的分离纯化与免疫调节作用及其机理研究[D];中国人民解放军第四军医大学;2003年
9 包巍;血红素氧化酶-1、血浆铁蛋白水平与2型糖尿病的关联研究[D];华中科技大学;2011年
10 闫治波;回肠转位术对非肥胖2型糖尿病大鼠心肌糖代谢作用及机制研究[D];山东大学;2013年
中国硕士学位论文全文数据库 前10条
1 冉晓丹;疏肝解郁法对2型糖尿病伴抑郁者胰岛素抵抗的研究[D];湖北中医药大学;2010年
2 杨秋香;当归多糖对2型糖尿病预防及治疗作用的初步研究[D];华中科技大学;2013年
3 吴娟;2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度相关因素研究[D];重庆医科大学;2011年
4 王宁;于世家教授治疗2型糖尿病胰岛素抵抗经验总结[D];辽宁中医药大学;2010年
5 王素利;养阴清热法对2型糖尿病β细胞功能的早期保护研究[D];广州中医药大学;2010年
6 陈浩;视黄醇结合蛋白4与2型糖尿病及颈动脉中层内膜厚度的相关性研究[D];广西医科大学;2012年
7 杨彬;RBP4单核苷酸多态性与2型糖尿病的相关性研究[D];南华大学;2010年
8 曾俊;利拉鲁肽对2型糖尿病人血浆Omentin水平的影响[D];重庆医科大学;2011年
9 李翔;2型糖尿病与肺癌的相关性分析[D];广西医科大学;2012年
10 孟湧生;黄连素对2型糖尿病血脂异常调脂研究[D];中国中医科学院;2010年
中国重要报纸全文数据库 前10条
1 本报记者 慕欣 魏平 李广宇 钟海静;初发2型糖尿病:初始治疗可用胰岛素[N];医药经济报;2011年
2 郑州市第三人民医院内分泌科 刘龙诞;胖孩子多吃点黑面包[N];健康时报;2009年
3 记者 白毅;饮酒是2型糖尿病的重要致病因素[N];中国医药报;2010年
4 编译 曹淑芬;抑郁增加患2型糖尿病的风险[N];医药经济报;2009年
5 王建华 山东省济南医院糖尿病诊疗中心;2型糖尿病,儿童难以承受之重[N];医药经济报;2011年
6 记者 李天舒;儿童青少年2型糖尿病趋增[N];健康报;2008年
7 保健时报记者 何召霞;手术治疗2型糖尿病另辟蹊径[N];保健时报;2010年
8 大连市中心医院普外二科主任 梁怀祝;手术治疗肥胖及2型糖尿病[N];大连日报;2010年
9 本报记者 陈铮;对2型糖尿病进行多重危险因素强化干预有重要意义[N];中国医药报;2010年
10 应梦佳 编译;揭开1型糖尿病的“假面具”[N];医药经济报;2011年
 快捷付款方式  订购知网充值卡  订购热线  帮助中心
  • 400-819-9993
  • 010-62982499
  • 010-62783978