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胃电刺激对ICC表型及ICC-ENS突触连接可塑性的影响

李翠萍  
【摘要】: 目的:以糖尿病胃轻瘫大鼠为模型,研究糖尿病不同时期ICC表型的变化,探讨糖尿病大鼠ICC减少的深层原因。 方法:链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射制作糖尿病大鼠模型(n=36),分别于造模后第2周、4周、6周、8周、10周、12周处死,每期各6只,对照组(n=18)给予等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液注射,分别与同期糖尿病大鼠一起处死,每期各3只。电镜下观察其胃ICC超微结构的变化; TUNEL法检测细胞凋亡;免疫荧光双重染色观察肌间层是否存在ICC与平滑肌肌丝蛋白α-SMA(平滑肌α-actin)、desmin(平滑肌结蛋白)或SMHC(平滑肌肌球蛋白重链)的双重表达;RT-PCR和Western Blot法检测c-kit、α-SMA、desmin、SMHC和SMLC(平滑肌肌球蛋白轻链) mRNA和蛋白表达的变化。 结果:(1)自第4周起糖尿病组大鼠胃肌间层可见c-kit和desmin、c-kit和SMHC的双重标记的ICC细胞,但未见c-kit和α-SMA的双重标记的ICC细胞;对照组未见双重标记的ICC细胞。(2)糖尿病第4周起电镜下可见兼具ICC和平滑肌超微结构特征的“中间状态”的ICC细胞,富含微丝和中间丝,并成束状与细胞外缘并行,外观类似平滑肌细胞,细胞质密度高于邻近的平滑肌细胞。(3)两组大鼠胃肌间层均未见凋亡细胞。(4)糖尿病组大鼠胃c-kit的mRNA表达(2wk vs 6wk vs 12wk: 0.60±0.15 vs 0.39±0.15 vs 0.39±0.11, P0.05)随糖尿病病程延长而下降;平滑肌肌丝蛋白α-SMA的mRNA表达(2wk vs 6wk vs 12wk: 1.19±0.08 vs 1.21±0.11 vs 1.19±0.13, P0.05)无显著变化;平滑肌肌丝蛋白desmin (2wk vs 6wk vs 12wk: 0.58±0.11 vs 0.67±0.13 vs 0.78±0.14, P0.05)、SMHC (2wk vs 6wk vs 12wk: 0.34±0.08 vs 0.46±0.08 vs 0.63±0.11, P0.05)和SMLC (2wk vs 6wk vs 12wk: 0.24±0.07 vs 0.29±0.08 vs 0.31±0.06,P0.05)的mRNA表达均上升。对照组大鼠各期c-kit (2wk vs 6wk vs 12wk: 0.61±0.15 vs 0.61±0.12 vs 0.58±0.15, P0.05)、平滑肌肌丝蛋白α-SMA (2wk vs 6wk vs 12wk:1.25±0.09 vs 1.22±0.14 vs 1.22±0.13, P0.05)、desmin (2wk vs 6wk vs 12wk: 0.58±0.11 vs 0.57±0.12 vs 0.51±0.13, P0.05)、SMHC (2wk vs 6wk vs 12wk:0.31±0.06 vs 0.29±0.10 vs 0.31±0.06, P0.05)和SMLC (2wk vs 6wk vs 12wk: 0.23±0.06 vs 0.25±0.06 vs 0.21±0.08,P0.05)的mRNA表达均无显著变化。(5)糖尿病组大鼠胃c-kit的蛋白表达(2wk vs 6wk vs 12wk:0.37±0.09 vs 0.24±0.08 vs 0.11±0.04,P 0.05)随糖尿病病程延长而下降;平滑肌肌丝蛋白α-SMA的蛋白表达(2wk vs 6wk vs 12wk: 1.49±0.19 vs 1.43±0.24 vs 1.51±0.20, P0.05)无显著变化;平滑肌肌丝蛋白desmin (2wk vs 6wk vs 12wk: 0.72±0.10 vs 0.76±0.14 vs 0.84±0.15, P 0.05)、SMHC (2wk vs 6wk vs 12wk: 0.53±0.14 vs 0.62±0.14 vs 0.65±0.16,P 0.05)和SMLC (2wk vs 6wk vs 12wk:0.11±0.02 vs 0.18±0.06 vs 0.29±0.06,P 0.05)的蛋白表达均上升。对照组大鼠各期c-kit蛋白(2wk vs 6wk vs 12wk: 0.44±0.10 vs 0.42±0.10 vs 0.37±0.0, P0.05)、平滑肌肌丝蛋白α-SMA (2wk vs 6wk vs 12wk: 1.50±0.22 vs 1.49±0.23 vs 1.52±0.22,P0.05)、desmin (2wk vs 6wk vs 12wk:0.69±0.13 vs 0.67±0.14 vs 0.67±0.14, P0.05)、SMHC(2wk vs 6wk vs 12wk: 0.69±0.15 vs 0.69±0.08 vs 0.64±0.10, P0.05)和SMLC (2wk vs 6wk vs 12wk: 0.10±0.03 vs 0.09±0.03 vs 0.09±0.03, P0.05)的蛋白表达均无显著变化。 结论:糖尿病大鼠胃内ICC表型可能在糖尿病病程中早期起向平滑肌表型转化。 目的:以糖尿病胃轻瘫大鼠为模型,研究糖尿病不同时期SCF/KIT信号通路在ICC表型转化中的作用。 方法:链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射制作糖尿病大鼠模型(n=36),分别于造模后第2周、4周、6周、8周、10周、12周处死,每期各6只,对照组(n=18)给予柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液注射,分别与同期糖尿病大鼠一起处死,每期各3只。ELISA方法检测血清中游离型SCF (S-SCF)的浓度变化;RT-PCR和Western Blot法检测膜结合型SCF(M-SCF)表达的变化。 结果:(1)对照组大鼠各期S-SCF含量(2wk vs 6wk vs 12wk:1303.76±194.80 vs 1267.02±128.52 vs 1212.87±123.47 pg/ml, P0.05)无显著变化。自第2 wk起,糖尿病组S-SCF含量较对照组显著下降(2wk糖尿病组vs对照组: 278.63±37.28 vs 1303.76±194.80 pg/ml,6wk糖尿病组vs对照组:263.92±30.74 vs 1267.02±128.52 pg/ml,12wk糖尿病组vs对照组:228.05±41.56 vs 1212.87±123.47 pg/ml,P0.001),且随糖尿病病程延长而显著下降(2wk vs 6wk vs 12wk:278.63±37.28 vs 263.92±30.74 vs 228.05±41.56 pg/ml, P0.01)。S-SCF的含量与c-kit mRNA表达呈正相关(r=0.861, P=0.028);S-SCF的含量与c-kit蛋白表达呈正相关(r=0.927, P=0.008)。(2)对照组大鼠各期M-SCF mRNA表达(2wk vs 6wk vs 12wk: 0.82±0.12 vs 0.83±0.15 vs 0.82±0.13, P0.05)无显著变化;糖尿病组大鼠各期M-SCF mRNA表达较对照组显著下降,且随糖尿病病程延长而显著下降(2wk vs 6wk vs 12wk: 0.74±0.11 vs 0.63±0.12 vs 0.34±0.09,P0.01)。M-SCF mRNA表达与c-kit mRNA表达呈正相关(r=0.886, P=0.019)。(3)对照组大鼠各期M-SCF蛋白表达(2wk vs 6wk vs 12wk: 0.74±0.15 vs 0.69±0.13 vs 0.66±0.14, P0.05)无显著变化;糖尿病组大鼠各期M-SCF蛋白表达较对照组显著下降,且随糖尿病病程延长而显著下降(2wk vs 6wk vs 12wk: 0.43±0.08 vs 0.31±0.06 vs 0.16±0.05, P0.05)。M-SCF蛋白表达与c-kit蛋白表达呈正相关(r=0.950, P=0.004)。 结论:糖尿病胃肠动力障碍大鼠血清中游离型SCF含量和膜结合型SCF表达均随病程延长而减少,且与c-kit表达呈正相关,对维持ICC表型极为重要。 目的:以糖尿病胃轻瘫大鼠为模型,研究糖尿病不同时期ICC-ENS突触连接的变化。 方法:链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射制作糖尿病大鼠模型(n=36),分别于造模后第2周、4周、6周、8周、10周、12周处死,每期各6只,对照组(n=18)给予等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液注射,分别与同期糖尿病大鼠一起处死,每期各3只。电镜下观察其胃ICC-ENS突触连接的变化;免疫组化法观察肌间层突触素表达的变化;RT-PCR和Western Blot法检测突触素mRNA和蛋白表达的变化。 结果:(1)电镜发现,随着糖尿病病程延长,大鼠胃内肌间层的神经结构松散,部分神经出现纤维包裹,神经内出现线粒体空泡,突触囊泡明显减少。(2)免疫组化结果显示,随着糖尿病病程延长,大鼠胃内肌间层的突触素表达明显减少。(3)对照组大鼠各期突触素mRNA表达无显著变化;糖尿病组大鼠自第4 wk起,突触素mRNA表达较对照组显著下降(4wk糖尿病组vs对照组: 0.46±0.11 vs 0.64±0.17,8wk糖尿病组vs对照组:0.32±0.08 vs 0.61±0.15,12wk糖尿病组vs对照组:0.21±0.05 vs 0.60±0.16,P0.01),且随糖尿病病程延长而显著下降(2wk vs 6wk vs 12wk:0.52±0.13vs 0.39±0.10 vs 0.21±0.05,P0.01)。(4)对照组大鼠各期突触素蛋白表达无显著变化;糖尿病组自第6 wk起,突触素蛋白表达较对照组显著下降(6wk糖尿病组vs对照组:0.29±0.09 vs 0.49±0.13,10wk糖尿病组vs对照组:0.17±0.04 vs 0.49±0.09,12wk糖尿病组vs对照组: 0.15±0.03 vs 0.47±0.07,P0.05),且随糖尿病病程延长而显著下降(2wk vs 6wk vs 12wk: 0.41±0.13 vs 0.29±0.09 vs 0.14±0.03,P0.05)。 结论:糖尿病大鼠胃内肌间层神经变性,突触囊泡明显减少,突触素免疫活性降低,突触素mRNA和蛋白表达随糖尿病病程延长而显著下降。 目的:观察长脉冲胃电刺激是否能够促使糖尿病胃轻瘫大鼠ICC表型逆转。 方法:埋置胃浆膜电极后制作糖尿病大鼠模型(n=32),分别给于慢性刺激(自糖尿病病程起连续刺激4周或刺激6周,每组各8只)和急性刺激(在糖尿病病程第4周或第6周仅刺激1周,每组各8只)。免疫荧光双重染色观察肌间层c-kit与desmin(平滑肌结蛋白)或SMHC(平滑肌肌球蛋白重链)的双重表达的ICC细胞的变化;电镜下观察其胃ICC超微结构的变化; RT-PCR和Western Blot法检测c-kit、α-SMA、desmin、SMHC和SMLC mRNA和蛋白表达的变化。 结果:(1)慢性胃电刺激4wk后,较同期糖尿病组更易见到c-kit和desmin、c-kit和SMHC双重阳性免疫荧光染色的ICC细胞,第4wk和第6wk的急性胃电刺激和慢性胃电刺激6周较同期糖尿病组无明显变化。(2)慢性胃电刺激4wk后,透视电镜下较同期糖尿病组更易见到兼具ICC和平滑肌超微结构特征的、细胞质密度较高的“中间状态”的ICC细胞,胞浆内含部分肌丝样结构。(3)第4wk开始的急性刺激(0.48±0.15 vs 0.50±0.13, P 0.05)、第6wk开始的急性刺激(0.39±0.15 vs 0.44±0.12, P 0.05)和慢性刺激6wk (0.39±0.15 vs 0.45±0.14, P 0.05)对c-kit mRNA表达均无显著影响;第4wk开始的慢性刺激(0.48±0.15 vs 0.58±0.14, P0.05)可增高c-kit mRNA的表达。第4wk开始的急性刺激、第6wk开始的急性刺激和慢性刺激6wk对平滑肌肌丝蛋白α-SMA、desmin、SMHC和SMLC mRNA表达均无显著影响;第4wk开始的慢性刺激使desmin(0.61±0.10 vs 0.49±0.10,P0.05)、SMHC(0.44±0.10 vs 0.34±0.08,P0.05)和SMLC(0.28±0.08 vs 0.19±0.06,P0.05)mRNA的表达降低,对但平滑肌肌丝蛋白α-SMA的mRNA表达(1.21±0.14 vs 1.22±0.12,P0.05)无显著影响。(4)第4wk开始的急性刺激(0.34±0.09 vs 0.35±0.08,P 0.05)、第6wk开始的急性刺激(0.24±0.08 vs 0.25±0.05,P0.05)和慢性刺激6wk (0.24±0.08 vs 0.30±0.08,P0.05)对c-kit蛋白表达均无显著影响;第4wk开始的慢性刺激(0.34±0.09 vs 0.43±0.09,P0.05)可增高c-kit蛋白的表达。第4wk开始的急性刺激、第6wk开始的急性刺激和慢性刺激6wk对平滑肌肌丝蛋白α-SMA、desmin、SMHC和SMLC的表达均无显著影响;第4wk开始的慢性刺激使desmin(0.75±0.13 vs 0.51±0.10, P0.05)、SMHC(0.58±0.13 vs 0.41±0.14,P0.05)的表达降低,但对平滑肌肌丝蛋白α-SMA(1.48±0.18 vs 1.48±0.19,P 0.05)和SMLC(0.14±0.04 vs 0.13±0.04, P 0.05)蛋白表达无显著影响。 结论:慢性胃电刺激4周可能促使糖尿病大鼠胃内部分ICC表型逆转。 目的:研究长脉冲胃电刺激对糖尿病大鼠胃ICC-ENS突触连接可塑性的影响。 方法:制作胃电刺激糖尿病大鼠模型(n=32),从糖尿病病程第4周和第6周第一天起分别给予急性刺激1周,或者从糖尿病病程第1天起分别给予慢性刺激4周或6周,每组各8只。透视电镜观察胃电刺激后胃肌间层ICC-ENS突触连接超微结构的变化;免疫组化法检测胃电刺激后胃肌间层突触素表达阳性细胞数目的变化;RT-PCR和Western Blot法检测突触素表达的变化。 结果:(1)电镜发现4组胃电刺激后胃肌间层ICC-ENS突触囊泡都增多,囊泡内的神经递质增多。(2)免疫组化发现胃电刺激后胃肌间层突触素表达阳性细胞数目增加。(3)第4wk开始的急性刺激(0.46±0.11 vs 0.57±0.09,P0.05)和慢性刺激4wk (0.46±0.11 vs 0.66±0.09, P0.01)均能使突触素mRNA表达增高;慢性刺激较急性刺激(0.66±0.09 vs 0.57±0.09,P 0.05)的效应略强,但差异并不显著;第6wk开始的急性刺激(0.39±0.10 vs 0.49±0.12, P0.05)和慢性刺激6wk (0.39±0.10 vs 0.58±0.11,P0.05)都能显著增高突触素mRNA表达;慢性刺激较急性刺激(0.58±0.11 vs 0.49±0.12, P 0.05)的效应略强,但差异并不显著;急性刺激从第4wk开始比从第6wk开始(0.57±0.09 vs 0.49±0.12, P 0.05)增高突触素mRNA表达的效应略强,但差异并不显著;慢性刺激4wk比刺激6wk (0.66±0.09 vs 0.58±0.11, P 0.05)增高突触素mRNA表达的效应略强,但差异也不显著。(4)第4wk开始的急性刺激(0.35±0.13 vs 0.50±0.11,P0.05)和慢性刺激4wk(0.35±0.13 vs 0.64±0.10,P0.01)均能增强突触素蛋白表达,且慢性刺激较急性刺激效应(0.64±0.10 vs 0.50±0.11,P0.05)更加显著;第6wk开始的急性刺激(0.29±0.09 vs 0.37±0.09, P0.05)和慢性刺激6wk( 0.29±0.09 vs 0.51±0.10,P0.01)都能显著增强突触素蛋白表达,慢性刺激较急性刺激的效应(0.51±0.10 vs 0.37±0.09,P0.05)更加显著;急性刺激从第4wk开始比从第6wk开始(0.50±0.11 vs 0.37±0.09,P0.05)对突触素蛋白表达的影响更为显著;慢性刺激4wk比刺激6wk(0.64±0.10 vs 0.51±0.10,P0.05)对突触素蛋白表达的影响更为显著。 结论:长脉冲胃电刺激能增加糖尿病大鼠胃ICC-ENS突触重塑,早期开始的、慢性的胃电刺激效果更佳。 目的:研究长脉冲胃电刺激对SCF的影响,探讨SCF/KIT信号通路在ICC表型逆转中的作用。 方法:制作胃电刺激糖尿病大鼠模型(n=32),从糖尿病病程第4周和第6周第一天起分别给予急性刺激1周,或者从糖尿病病程第1天起分别给予慢性刺激4周或6周,每组各8只。ELISA方法检测血清中游离型SCF (S-SCF)的浓度变化;RT-PCR和Western Blot法检测膜结合型SCF(M-SCF)表达的变化。 结果:(1)急性和慢性刺激对S-SCF浓度无显著影响。(2)第4wk开始的急性刺激(0.65±0.14. vs 0.76±0.09,P0.05)和慢性刺激4wk (0.65±0.14. vs 0.80±0.12,P0.05)均能使M-SCF mRNA表达增高,但两种刺激效应之间(0.76±0.09 vs 0.80±0.12,P0.05)无显著差异;第6wk开始的急性刺激(0.63±0.12 vs 0.66±0.07,P0.05)虽不能显著增强M-SCF mRNA表达,但有增强表达的趋势;慢性刺激6wk(0.63±0.12 vs 0.70±0.11,P0.05)能显著增高M-SCF mRNA表达;急性刺激从第4wk开始比从第6wk开始对M-SCF mRNA表达(0.76±0.09 vs 0.66±0.07, P0.05)的影响更加显著;慢性刺激4wk比刺激6wk对M-SCF mRNA表达(0.80±0.12 vs 0.70±0.11,P0.05)的效应更加显著。(3)第4wk开始的急性刺激(0.34±0.09 vs 0.56±0.12,P0.05)和慢性刺激4wk(0.34±0.09 vs 0.64±0.09,P0.01)均能增强M-SCF蛋白表达,且慢性刺激较急性刺激效应(0.64±0.09 vs 0.56±0.12,P0.05)更加显著;第6wk开始的急性刺激(0.31±0.06 vs 0.33±0.10,P0.05)尚不能显著增加M-SCF蛋白表达;但慢性刺激6wk (0.31±0.06 vs 0.47±0.10,P0.05)能显著增强M-SCF蛋白表达,慢性刺激较急性刺激的效应(0.47±0.10 vs 0.33±0.10,P0.05)更加显著;急性刺激从第4wk开始比从第6wk开始(0.56±0.12 vs 0.33±0.10,P0.01)对M-SCF蛋白表达的影响更为显著;慢性刺激4wk比刺激6wk (0.64±0.09 vs 0.47±0.10,P0.05)对M-SCF蛋白表达的影响更为显著。 结论:长脉冲胃电刺激可能通过增高糖尿病大鼠膜结合型SCF表达来影响ICC表型,早期开始的、慢性的胃电刺激效果更佳。


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7 黄鸣清;丹酚酸B改善2型糖尿病大鼠IR作用及其机制研究[D];广州中医药大学;2010年
8 王继红;枸杞多糖对糖尿病大鼠血—视网膜屏障的保护作用及ROCK通路表达的机理研究[D];辽宁中医药大学;2010年
9 王会平;白细胞介素-2对糖尿病性心血管功能改变的影响及其相关机制研究[D];浙江大学;2008年
10 唐代屹;仙贞片对糖尿病大鼠肾保护作用的实验研究[D];中国协和医科大学;2001年
中国硕士学位论文全文数据库 前10条
1 赵勇;MafA基因治疗影响糖尿病大鼠血糖及胰岛素调节的研究[D];扬州大学;2010年
2 李琴;大黄酸对糖尿病大鼠肾脏中神经肽Y及其Y1、Y2受体表达的影响[D];复旦大学;2010年
3 李兆妍;运动单位计数技术在糖尿病中应用的研究[D];天津医科大学;2010年
4 亢建国;运动结合灵芝多糖对糖尿病大鼠血糖及脂代谢的影响[D];西北师范大学;2010年
5 王宝岗;局部胰岛素干预影响2型糖尿病大鼠种植体骨结合的研究[D];第四军医大学;2010年
6 付建茹;糖尿病大鼠不同时期主动脉护骨素的表达及相关因素分析[D];天津医科大学;2010年
7 纪利利;糖尿病中头颈部血管CTA特征研究[D];山西医科大学;2011年
8 王海英;急性游泳运动对糖尿病大鼠脂肪组织—胰岛轴的影响及其中枢机理初探[D];河北师范大学;2004年
9 沈炜;转化生长因子-β在正常和糖尿病大鼠视网膜中的基因表达研究[D];第二军医大学;2004年
10 周军;糖尿病肝损伤防治的初步研究[D];江苏大学;2010年
中国重要报纸全文数据库 前10条
1 记者 李学梅;电刺激法治强迫症有意外疗效[N];新华每日电讯;2008年
2 苏州市农科所 高建峰;电刺激 促美蛙生长[N];江苏科技报;2001年
3 艾平编译;电刺激神经系统治忧郁症显效[N];大众科技报;2001年
4 实习生 涂珏东 通讯员 童心;完成周围神经痛患者皮下电刺激植入手术[N];科技日报;2006年
5 仇玉青;“绿色治疗”止住慢性疼痛[N];健康报;2003年
6 姚向阳;慢性难治性疼痛症不再难治[N];中国医药报;2004年
7 撷华;以研发脑中风康复仪[N];医药养生保健报;2007年
8 吴玉华;北京朝阳医院新法治疗间质性膀胱炎[N];健康报;2006年
9 健康时报记者 赵晴晴;脊髓电刺激遥控止痛[N];健康时报;2010年
10 胥晓琦;两位科学家的跨世纪之争[N];中国中医药报;2003年
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