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丹参酮ⅡA对肥厚心肌信号转导系统蛋白激酶B通路的影响

屠恩远  
【摘要】: 第一部分大鼠胸主动脉部分缩窄术心肌肥厚模型的建立及有效性的探讨 目的:探讨建立大鼠胸主动脉部分缩窄术心肌肥厚模型的实验方法以及此模型的有效性。方法:采用胸主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,分别检测大鼠心脏重量指数(HMI)和左室心肌质量指数(LVMI),B超检测左心室后壁及室间隔厚度(LVPW,IVS),HE染色比较心肌纤维横径(MFD)。结果:大鼠心肌肥厚模型在10周后建立成功,同假手术组比较,模型组的大鼠心脏重量指数和左心室心肌质量指数增加,左心室及室间隔厚度增加,HE染色显示心肌纤维横径增加。结论:通过大鼠胸主动脉部分缩窄术可以成功建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型。 第二部分胸主动脉缩窄术后大鼠心肌蛋白激酶B通路变化及丹参酮ⅡA作用 目的:探讨丹参酮ⅡA对胸主动脉部分缩窄术后压力超负荷性心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶B(Akt)的影响。方法:复制大鼠心肌肥厚模型后,采用western blot法分别检测假手术组、模型组、缬沙坦治疗组、低剂量丹参酮治疗组、中剂量丹参酮治疗组、高剂量丹参酮治疗组心肌组织中p-Akt以及p-Gsk3β信号转导蛋白的相对含量。结果:同假手术组比较,模型组和各个治疗组的p-Akt升高,p-Gsk3β升高,同模型组比较,缬沙坦治疗组和各剂量丹参酮治疗组的p-Akt下降,p-Gsk3β下降,但低,中,高剂量丹参酮治疗组之间差别不显著,缬沙坦治疗组与各个剂量丹参酮治疗组之间差别不显著。结论:大鼠心肌肥厚时,心肌细胞信号转导系统中蛋白激酶B途径被激活,而丹参酮ⅡA可以通过作用于心肌蛋白激酶B途径防止心肌肥厚。 第三部分大鼠腹主动脉部分缩窄术心肌肥厚模型的建立及有效性的探讨 目的:探讨建立大鼠腹主动脉部分缩窄术心肌肥厚模型的实验方法以及此模型的有效性。方法:采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,分别检测大鼠尾动脉收缩压(SBP),心脏重量指数(HMI)和左室心肌质量指数(LVMI),B超检测左心室后壁及室间隔厚度(LVPW,IVS),HE染色比较心肌纤维横径(MFD)。结果:大鼠心肌肥厚模型在10周后建立成功,同假手术组比较,模型组的大鼠尾动脉收缩压升高,心脏重量指数和左心室心肌质量指数增加,左心室及室间隔厚度增加,HE染色显示心肌纤维横径增加。结论:通过大鼠腹主动脉部分缩窄术可以成功建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型。 第四部分腹主动脉缩窄术后大鼠心肌蛋白激酶B通路变化及丹参酮ⅡA作用 目的:探讨丹参酮ⅡA对腹主动脉部分缩窄术后压力超负荷性心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶B(Akt)的影响。方法:复制大鼠心肌肥厚模型后,采用western blot法分别检测假手术组、模型组、缬沙坦治疗组、低剂量丹参酮治疗组、中剂量丹参酮治疗组、高剂量丹参酮治疗组心肌组织中p-Akt以及p-Gsk3β信号转导蛋白的相对含量。结果:同假手术组比较,模型组和各个治疗组的p-Akt升高,p-Gsk3β升高,同模型组比较,缬沙坦治疗组和各剂量丹参酮治疗组的p-Akt下降,p-Gsk3β下降,但低,中,高剂量丹参酮治疗组之间差别不显著,缬沙坦治疗组与各个剂量丹参酮治疗组之间差别不显著。结论:大鼠心肌肥厚时,心肌细胞信号转导系统中蛋白激酶B途径被激活,而丹参酮ⅡA可以通过作用于心肌蛋白激酶B途径防止心肌肥厚。


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