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高铜环境下仔猪慢性硒中毒机理的研究

贺建忠  
【摘要】:硒是动物体内一种重要的微量元素,发挥着重要的生理功能。但是若一次性摄入大量硒或长期饲喂高剂量的硒就会发生急、慢性中毒。目前对硒中毒的研究较多,但其作用机理仍不清楚。1989年,Seko等提出了硒中毒作用机制的氧自由基理论,从此把硒中毒和自由基联系到了一起,这也是当前比较认可的一种硒中毒理论。本实验就是基于这一理论,试图从自由基和抗氧化系统方面揭示慢性硒中毒的发病机理。另外,本实验始终是在高铜环境下进行的,因为高铜作为一种促生长剂已经得到了普遍的认可,是动物生长不可避免的一个环境。因此,在高铜环境下研究慢性硒中毒的机理将更有理论价值和实际价值。 实验选择2月龄长白仔猪(均去势)15头,并随机分成3组,每组5头。3组分别为对照组,加硒组和加硒铜组,其中对照组饲喂基础日粮;加硒组饲喂基础日粮+Se(总量为8mg/kg);加硒加铜组饲喂基础日粮+Se(总量为8mg/kg)+Cu(总量为250mg/kg)。然后,在实验开始后0d、10d、20d、30d、40d、50d、60d时,于前腔静各采血一次,并测定其血液中的相关指标。具体包括丙二醛(malondialdehyde,MDA)、羟自由基(hydroxide free radicals,·OH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione-peroxidase,GSH-Px)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性,以及血清电解质浓度和血常规。结果表明,随着血硒含量的增加,血清MDA、·OH和NO的含量先降低(P0.05或P0.01),后升高(P0.05或P0.01);而SOD和GSH-Px的活性则先升高(P0.05或P0.01),后降低(P0.05或P0.01);至于血清电解质和血常规则没有显著变化(P0.05)。根据以上结果得出以下结论:(1)NO含量的变化与NOS活性的变化是相一致的,提示NO在慢性硒中毒中发挥着重要的作用;(2)临床症状的出现,与MDA、·OH和NO含量升高及GSH-Px和SOD的活性降低相一致,进一步说明慢性硒中毒与自由基的增加和抗氧化系统的减弱有着不可分割的关系;(3)加硒加铜组和加硒组之间没有显著差异,说明在自由基方面,高铜对慢性硒中毒没有出现应有的拮抗作用;(4)慢性硒中毒对血常规和血清电解质没有明显的影响;(5)本实验间接地证明Seko等提出的硒中毒作用机制的氧自由基理论。


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