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电针对脑出血大鼠基质金属蛋白酶表达影响的实验研究

肖玲  
【摘要】:目的:在目前针灸治疗中风病研究的基础上,肯定微循环的保护,是真正起到保护脑细胞的关键环节。本课题将证实电针具有减轻脑出血后血管壁损害的作用,为周边侧枝代偿血流进入缺血区创造条件,使微血管本身减轻缺血的损伤,促进脑出血后神经元的损伤与修复,从而为完善针灸治疗脑出血的机理,进一步发挥针灸治疗脑出血的优势提供实验依据。 方法:将80只Wistar大鼠根据随机数字表,分为正常组、生理盐水组、模型组及电针治疗组。通过在大鼠前囟向后1mm,右旁开4mm,深5.0mm处,用微量注射器向右尾壳核缓慢注入0.8ul胶原酶(sigma,typeⅦ)的方法诱导脑出血模型。电针水沟组于造模苏醒后电针大鼠“水沟”,连续波,频率为120次/分,强度1mA,留针30min。三天后测定各组大鼠明胶酶A(Gelat inaseA,MMP-2)及TIMP-2及脑源性神经营养因子BDNF。 结果:(1)未经电针治疗的模型组大鼠MMP-2含量明显增强,与治疗组比较有显著性差异(P0.01),且出血侧明显多于对侧(P0.01);治疗组出血侧与对侧比较MMP-2含量也有显著性差异(P0.01)。(2)治疗组大鼠出血侧TIMP-2含量明显升高,与模型组比较有显著性差异(P0.01),但明显少于对侧(P0.01)。模型组出血侧TIMP-2含量明显少于对侧(P0.01)。(3)电针治疗组大鼠经3天治疗后,其BDNF的表达有所增高,与正常组比较无显著性差异(P0.05),与模型组比较有显著性差异(P0.01);而模型组与正常组比较有显著性差异(P0.01)。 结论:MMP-2与TIMP-2分别参与了脑出血后微血管的损害与修复,电针能有利的调节MMP-2与TIMP-2间的平衡关系,抑制MMP-2的活性,增强TIMP-2的功能和活性,减轻脑出血后血管壁损害的作用,增强脑神经营养因子表达,促进脑出血后神经元的损伤与修复,产生明显的脑保护作用。


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