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原发性高血压患者醛糖还原酶活性改变及其编码基因的C-106T多态性

程欢莲  
【摘要】: 背景:醛糖还原酶(aldose reductase,AR/ALR2)属于还原型辅酶Ⅱ依赖性醛-酮还原酶家族,氧化应激敏感酶,在体内分布广泛,呈单体存在。对于AR的研究始于糖尿病,但在非糖尿病的病理状态下也有AR的参与。研究表明AR参与了细胞增殖、TNF-α介导的炎症反应和有丝分裂原的信号途径,可能影响血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,抑制AR可以抑制细胞增殖。氧化应激可以激活AR,激活的AR可以促进炎症反应和VSMC增殖。高血压是一种炎症反应,又是氧化应激,而高血压心血管重塑的病理过程为VSMC迁移增殖、心肌细胞肥大、间质纤维细胞分化和胶原合成。且我们前期研究发现自发性高血压大鼠(SHR)红细胞和心肌的AR活性增加。因此推测高血压患者中可能有AR活性的改变,AR可能参与了心血管重塑。AR的C-106T基因多态性可能与原发性高血压的发生有关。 目的:查明原发性高血压患者中红细胞醛糖还原酶活性变化及AR基因多态性C-106T在原发性高血压患者和正常人的分布特征。 方法:应用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)生成法测定红细胞AR活性。采用PCR-RLFP方法对受试者进行基因型分析。采用SPSS13.0软件进行统计分析。AR活性比较应用t-test、频数分布采用卡方检验。P<0.05被认为有统计学意义。 结果:1)、原发性高血压患者红细胞AR活性为性为0.0419±0.003U/g·Hb(n=5),高于对照组0.0400±0.006U/g·Hb(n=6),但是差异无统计学意义(P=0.528)。 2)、AR-106T等位基因的频率在中国人群(n=285)为13.9%(95%CI:11.0%~17.0%),低于日本人群(n=712,18.4%,P=0.015),显著低于巴西人群(n=62,34.7%,P<0.001)和澳大利亚人群(n=240,37.9%,P<0.001),存在着种族性差异。AR-106T等位基因在高血压患者(n=148)及其对照组(n=137)的频率分别为15.9%(95%CI:11.9%~20.5%)与11.7%(95%CI:8.1%~16.1%),但差异无统计学意义(P=0.147)。 结论:1.原发性高血压患者红细胞AR活性改变无统计学意义。2.AR C-106T基因突变频率存在着种族差异。3.AR-106T等位基因的频率在原发性高血压和对照组中的差异没有统计学意义。


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