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内毒素诱导的人牙髓细胞损伤及黄芩苷保护作用的研究

于淼  
【摘要】: 目的 观察内毒素(LPS)诱导人牙髓细胞(HDPCs)炎症信号受体—Toll样受体4(TLR4)表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌情况,以及黄芩苷对其的影响,并探讨牙髓炎症组织中LPS的信号转导途径及黄芩苷可能的细胞保护作用机理。 方法 采用组织块法原代培养人牙髓细胞;免疫组化技术鉴定细胞来源;流式细胞术(FC)与酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测以下四组 (1)对照组:正常体外培养的人牙髓细胞组。 (2) LPS组:LPS诱导人牙髓细胞产生的牙髓细胞炎性损伤组。 (3)黄芩苷组:黄芩苷作用于人牙髓细胞组。 (4)黄芩苷+LPS组:黄芩苷作用于LPS诱导的牙髓细胞炎性损伤组。 观察在不同状态下,人牙髓细胞TLR4的表达与TNF-α的分泌情况,并对实验结果进行统计学分析。 结果 1正常HDPCs微量表达TLR4与TNF-α。 2 100μg/ml LPS诱导HDPCs表达TLR4与TNF-α显著增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。 3与对照组比较,10μg/ml黄芩苷诱导HDPCs表达TLR4与TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。 4 0.001~20μg/ml黄芩苷均可抑制LPS诱导HDPCs表达TLR4与TNF-α,与LPS组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。且在一定浓度范围内,随着黄芩苷浓度升高,TLR4与TNF-α表达逐渐降低,不同浓度组间比较,抑制作用差异有统计学意义(P<0.01),但其中10μg/ml与20μg/ml黄芩苷抑制作用差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 1 LPS可能通过TLR4信号受体参与牙髓组织炎症过程。 2黄芩苷可抑制由LPS诱导的TLR4表达及TNF-α分泌,对LPS引起的牙髓炎可能具有潜在的治疗作用。


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