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MRL/lpr小鼠肾损伤及相关细胞因子的研究

谭巧燕  
【摘要】:系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一种累及全身多个系统的自身免疫病,临床表现复杂,病程迁延反复,严重危害人类健康,目前仍缺乏针对SLE的特异性治疗药物。该病的病因及发病机制尚未明确,一般认为其发病机制与遗传、免疫、激素、环境等多种因素有关。实验动物模型是研究人类疾病发生、发展、治疗及发病机制的重要工具,SLE动物模型能够很好地模拟人类SLE发生发展的过程,对SLE的发病机制及治疗方法的研究有重要意义。MRL/lpr小鼠是目前最常用的自发性系统性红斑狼疮动物模型之一,本研究分别选取饲养在广东省医学实验动物中心屏障设施内的MRL/lpr小鼠及C57小鼠,分别对其肾功能生化指标、自身抗体水平、肾脏组织病理损伤情况及血清中的细胞因子进行检测,观察机体肾功能及免疫功能的损伤情况,探讨MRL/lpr小鼠肾损伤发病机制,为MRL/lpr小鼠的使用和研究提供参考依据。肾脏是SLE重要的损伤的靶器官之一,狼疮性肾炎导致终末期肾功能衰竭是SLE患者致死的重要原因之一。本研究中采用H.E染色、Masson染色法对肾脏组织学进行观察,发现3~6月龄MRL/lpr小鼠出现肾炎病理特征,狼疮肾炎肾组织活动性指标(AI)评分及肾小球细胞数较3月龄C57小鼠显著上升(p0.01)。3~6月龄MRL/lpr小鼠狼疮肾炎肾组织慢性化指标(CI)评分与3月龄C57小鼠比较未见统计学差别。另外,通过血清生化检测法测定肌酐、尿素,结果肌酐数值明显高于正常C57小鼠,尿素氮数值均低于C57小鼠。以上结果表明3~6月龄的MRL/lpr小鼠肾脏出现炎症和功能损伤。T细胞异常可能是SLE发病的重要机制之一,而T细胞的功能主要是通过其分泌的细胞因子介导,本文通过检测MRL/lpr小鼠血清中各种细胞因子,并与正常C57小鼠对比,研究各种细胞因子的表达差异,进一步探讨MRL/lpr小鼠发病过程中免疫机制。在本实验中,作者采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中的抗ds-DNA抗体(IgG型)浓度、IL-2、IL-4、IL-17及TNF-α的水平,结果3~6月龄的MRL/lpr小鼠的抗ds-DNA抗体水平、IL-2、TNF-α水平显著高于正常C57小鼠(p0.01),而MRL/lpr小鼠的IL-4、IL-17水平与C57小鼠并无显著差异。结果表明在3~6月龄的MRL/lpr小鼠发病过程中Thl型细胞因子占优势,在其SLE疾病发生和发展中占主导作用。


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