痰性粘滞理论实质的初步探讨

【摘要】： 研究目的: 痰是机体水液代谢障碍所形成的病理产物,痰形成后又可作为致病因素作用于机体各个部位而产生多种疾病,其致病可以涉及多个系统。根据津血同源的理论,痰邪致病,很可能在血液循环系统有所体现。痰性粘滞的临床表现有二,一为痰邪自身粘腻的物理性质,二为痰邪致病缠绵难愈,病程较长。但痰性粘滞的物质基础、其致病机理等尚未清楚。 本研究通过建立肺虚痰阻证大鼠模型,联系痰性粘滞的理论,观察黏附分子(细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1)、细胞因子(单核细胞趋化蛋白-1)及凝血有关指标(血浆组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物及血粘滞度)在正常组与模型组的变化,初步探讨“痰性粘滞”的理论实质。 研究方法: 1、造模。雄性SD大鼠40只,随机分为正常组与模型组,正常组19只,模型组21只。模型组正常饲养一周后造模,吹冷风与硫磺加艾条烟熏造模6周。 2、标本收集及储存。大鼠麻醉后,摘右眼球,取血取血约2.5ML,3000r/min离心10 min,取血清置于-80℃冰箱保存,作下一步检测用。另取血3ML,肝素钠抗凝,3小时内作血浆粘度检测。大鼠放血处死后,取右下肺组织约2*4CM大小,-80℃保存,以做单核细胞趋化蛋白、细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子检查。剩余肺组织,送病理室行病理检查。 3、标本检测。采用酶联免疫法(ELISA)测定两组大鼠单核细胞趋化蛋白、细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子、血浆组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物及血粘滞。 4、数据处理。剔除离散度大的数据(剔除在(?)±3s外的数据),计量资料采用t检验,计数资料采用x~2检验,检验标准a=0.05。 结果: 1、动物一般情况:正常组大鼠一般状态较好,活动灵活,反应灵敏,毛色洁白光泽,体重平稳增长,无咳嗽、气促、痰鸣音等异常体症。模型组大鼠精神萎靡,喜扎堆,活动减少,拱背倦怠嗜睡,逆毛干燥枯槁,失去光泽,鼻部潮湿,时有咳嗽,严重者气促明显,可听到明显痰鸣音,时可听到咳嗽,造模期间进食明显增多,饮水量亦较正常组多,但体重增加缓慢。 2、体重:随着实验的进行,两组动物体重均有增加,模型组大鼠体重增加同比要比正常组减缓(P0.05)。实验最后一周,模型组大鼠体重轻明显于正常组大鼠体莺(P0.05)。 3、两组的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋附因子-1(MCP-1)存在差异性(P0.05),模型组各指标均数都明显高于正常组(p0.05)。 4、凝血有关指标:经过t检验,模型组血浆组织型纤溶酶原激活物-1(t-PA)水平低于正常组(P0.0500);模型组纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)要高于正常组大鼠(P0.0500)。 结论: 1、在肺虚痰阻证动物模型中,MCP-1、ICAM-1、VCAM-1等细胞活化因子明显增高,提示肺巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞、NK细胞等炎症细胞从血液及周围组织向炎症部位聚集。 2、黏附分子、趋化因子介导细胞与细胞间,细胞与基质间或细胞-基质-细胞间的粘附,及其引起的气道粘液高分泌可能是痰邪致病特点——痰性粘滞表现之一。 3、肺虚痰阻证组大鼠的纤溶一抗纤溶活性活跃,血粘度增高,这与可能是“随气升降,无处不到”的广义之痰的“痰性粘滞”在全身的粘滞性表现之一。