培菲康对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠肠黏膜屏障的作用

【摘要】：目的探讨培菲康对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠肠道菌群的作用。 方法34只雄性SD大鼠随机分为三组：高脂饮食组(Ⅰ组,n=12只),高脂饮食+培菲康干预组(Ⅱ组,n=12只),普通饮食组(Ⅲ组,n=10只)。Ⅱ组在造模第1天开始予培菲康灌胃,余下两组同时分别给予相应剂量蒸馏水灌胃。于喂养17wk处死各组大鼠,称大鼠体重、肝湿重,计算肝指数；腹主动脉采血行肝功能(ALT、AST).血脂(CHO、LDL)检测；迅速取出肝脏后观察其颜色、质地,并取肝右叶组织行HE染色及Masson染色,光镜下观察肝脏组织病理学表现,验证NAFLD模型是否成功建立。采用SYBR Green I Real-time FQ-PCR法检测三组大鼠肠道3种主要细菌数量。 结果(1)Ⅰ组、Ⅱ组较Ⅲ组：大鼠体重、肝脏肉眼观、肝湿重、肝指数、肝功能、血脂、大肠杆菌、乳酸杆菌和双歧杆菌数量均有显著性差异(P0.05)；肝组织HE染色下脂肪变性及炎症变化明显,提示NAFLD模型成功建立。(2)Ⅱ组较Ⅰ组：肝脏肉眼观、肝湿重、肝指数、血脂(CHO LDL)、大肠杆菌和双歧杆菌数量有显著性差异(P0.05)；肝组织HE染色下脂肪变性程度减轻,Masson染色下无纤维化表现,但大鼠体重、肝功能(ALT、AST)及乳酸杆菌数量无显著差异。 结论培菲康对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠肠道菌群有一定改善作用。 目的探讨培菲康对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠肠道黏膜occludin蛋白及IL-17的影响。 方法高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型造模方法同第一部分。在光镜下观察大鼠回肠黏膜的病理组织学变化；电镜下观察肠黏膜的超微结构；同时采用免疫组化法检测肠黏膜中occludin蛋白、IL-17的定位及表达强度。 结果(1)Ⅰ组、Ⅱ组较Ⅲ组：紧密连接蛋白occludin表达差异均有显著性(P0.05)；(2)Ⅰ组较Ⅱ组：乳酸杆菌数量、occludin蛋白表达量差异无显著性；(3)IL-17表达在3组间差异有显著性(36.289±30.54vs9.646±14.53vs2.609±5.85)；此外,透射电镜下观察到Ⅰ组大鼠肠上皮细胞水肿,绒毛排列紊乱,线粒体肿胀、疏松化明显,并出现坏死细胞,而经培菲康干预后的大鼠肠上皮损伤减轻。 结论培菲康对非酒精性脂肪肝病大鼠肠黏膜屏障具有一定保护作用。