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肾素血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压左心室肥厚关系研究

林婴  
【摘要】: 左心室肥厚(LVH)是心血管疾病的独立危险因子,原发性高血压患者一旦发生LVH,其心血管事件发生率明显增高。实验研究表明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可促进心肌肥厚的发生,肾素血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)以及血管紧张素Ⅱ一型受体(AT_1R)作为AngⅡ形成和发生心血管效应的三个关键因素,其基因多态性与原发性高血压左心室肥厚(EH-LVH)的关系研究备受关注。有研究显示血管紧张素转换酶基因多态性(ACEI/D)与EH-LVH可能存在关联;而血管紧张素原(AGT)以及血管紧张素Ⅱ一型受体(AT_1R)基因多态性与EH-LVH的关系以及RAS基因间相互作用与EH-LVH的关系仍不清楚。本课题研究的主要目的是探讨三种RAS基因多态性与EH-LVH的相关性以及多基因协同作用在EH-LVH产生中的遗传易感性(Genetic Susceptibility),为EH-LVH的预后转归和治疗提供分子生物学依据。主要方法包括:1、对中国四川籍汉族中122例EH患者和87例正常人,采用PCR以及PCR/RFLP方法检测ACE(I/D)、AGT(M235T)和AT_1R(A1166C) 重庆医科大学硕士研究生学位论文 基因多态性频率分布;2、采用超声心动图检测方法,并以左心室质 量指数(LVMI)为分组依据,将109例EH患者分为LVH组(EH.L、,H) 和非LVH组(EH-non—EVll),分析三种基因型构成比和等位基因频 率分布在两组间的差异;3、以相对室壁厚度(RwT)为依据,将EH.LVH 患者分为离心性肥厚组和向心性肥厚组,分析三种基因型构成比和等 位基因频率分布在两组间的差异;4、采用联合基因分型,分析基因 间相互作用在EH.LVH形成中的作用。 主要结果和结论如下:(1)中国四川籍汉族正常人群RAS中ACE (I/D)、AGT(M235T)~B ATIR(A1166C)各基因型多态性等位基因频 率分别为:D:0.345,I:0.655;T:O.661,M:O.339;A:O.989,C: O.011,EH组和对照组中各基因型和等位基因频率分布符合Hardy— Weinberg平衡定律。(2)ACE(I/D)和ATlR(Al 166C)基因多态 性与EH不具有相关性(pO.05)。AGT(M235T)基因多态性与中国四 川籍汉族人EH密切相关()c。=14.8,p=0.001),AGT—TT基因型和T 等位基因频率分布在EH组明显高于对照组(戈2=1 1.7,p=0.003和)C2 =15.6,p=0.0001)。(3)AGT(M235T)和ATlR(A1166C)基因多态性 与EH—LVH缺乏相关性(pO.05)。ACE(I/D)基因多态性D等位基因 频率在EH.LVH组中明显增高(x2=4.69,p=0.030),男性EH患者中, ACE(I/D)基因型构成比与LVH有关联(X。:9.55,p=0.008)。(4) 协同存在AGT.TT时,ACE(I/D)基因多态性与EH-LVH有关(X。=6.22, 重庆医科大学硕士研究生学位论文 p=0.0414),且D等位基因在EH.LVH明显增高(x。=6.91,p=0.009), 该类EH患者发生LVH的相对危险度增高(OR:2.50,95%CI: 1.25—5.OO)。(5)ACE(:I/D)、AGT(M235T)和ATlR(All66C)基因 型构成比在离心性肥厚组和向心性肥厚组无显著差异(p0.05)。结论: AGrr(M235T)基因T等位基因与EH发生密切相关。ACE(I/D)基 因多态性D等位基因可能是L,Vt{的独立危险因子。ACE基因多态性 与AGq’基因多态性之间的协同效应表明,同时携带AGT-TT‘型时, 具有ACE(1/19)基因多态性D等位基因的EH患者更易发生LVH。 对于EH—LVH的遗传易感性研究,RAS多基因研究比单一基因研究 更有价值。


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