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心肌细胞调亡在心肌梗塞后心衰发生过程中作用的实验研究

苏华  
【摘要】: 有证据显示心肌细胞凋亡是MI、病毒性心肌炎、CHF等疾病中的一普遍病理现象,其发生机理尚不清楚。因此,探讨心肌细胞凋亡在MI后CHF发生过程中的作用及其促发因素,有助于探索CHF治疗的新途径。 ACEI类药物是目前治疗CHF的基石,长期应用可显著改善CHF患者的远期生存率,ATR1A是不能耐受ACEI患者的替代药物。目前尚不清楚二者对CHF病理过程的影响有何不同。 目的:探讨(1)MI后心肌细胞凋亡和MI后心室重塑、心脏功能的关系;(2)CHF时心肌TNF-α对心肌细胞凋亡的影响;(3)ACEI和ATR1A类药物在治疗CHF时对心肌细胞凋亡的影响及与心室重构、心功能改善的关系。 方法:(1)用结扎冠状动脉左前降支的方法造成大鼠MI模型,分为心肌梗塞组、依那普利组、科素亚组、假手术组。(2)测左心室/体重比率。 (3) 药物干预后的第7、14、28、56天末测大鼠心脏功能。(4) WP=6 放免法测心肌TNF-α水平。(5)TUNEL染色法检测MI后心肌细胞凋亡程度。 结果:(1)梗周区和远离梗塞区均存在心肌细胞凋亡现象,在梗周区从7天时的7.9%降到56天时的4.0%,远离梗塞区从1.6%升高到4.1%。二者在MI后期无显著性差异。依那普利或科素亚干预显著地抑制了心肌细胞凋亡。(2)MI后LV/BW、心肌TNF-α水平显著升高,依那普利或科素亚干预明显地降低了TNF-α水平,远离梗塞区细胞凋亡水平和TNF-α水平、LV/BW呈显著正相关(r为0.828、0.637,p0.05),TNF-α是促凋亡因子。心功能参数(lvsp 、dp/dtmax、lvdp、dp/dtmin)随心肌细胞凋亡增加明显恶化,有显著相关性(r分别为-0.796、-0.783、0.791、-0.694, p均小于0.05),(3)科素亚和依那普利干预不仅减少了心肌细胞凋亡也同步降低TNF-α水平、抑制心室重塑,改善了心功能 结论:(1)心肌细胞凋亡是MI后CHF发生过程中心室重构、心功能恶化的重要促进因素。(2)MI后心肌局部升高的TNF-α是促进心肌细胞凋亡的重要因素,心功能的恶化与心肌细胞凋亡形成恶性循环。(3)科素亚和依那普利均可抑制心肌细胞凋亡,是其改善心脏功能抑制心室重构的重要机制,两药物之间无明显差别


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