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1.胰岛素抵抗大鼠G-6-Pase、GK、UCPs基因表达和干预研究 2.PPARα基因变异与2型糖尿病家系血脂的关系

李全民  
【摘要】: 1. 高脂饮食致胰岛素抵抗G-6-Pase、GK活性和基因表达的改变 目的:探讨高脂饮食致胰岛素抵抗动物模型中,G-6-Pase、GK的活性和基因表达改变与胰岛素抵抗的关系。方法:wistar大鼠16只,随机分为2组,1组给予普通饲料,2组给予高脂饲料喂养,制作胰岛素抵抗模型。6wk后测定各组体重、血糖、血脂,胰岛素变化,并利用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术评价胰岛素敏感性。测定肝脏微粒体G-6-Pase、GK的活性和基因表达。结果:高脂饮食组大鼠体重、TG、FFA和胰岛素水平显著增高。GK活性显著低于普通饮食组[(22.4±10.2) VS (53.7±13.4)mU·mg-1 prot , P﹤0.01], GK基因mRNA表达减少(0.36±0.17 VS 0.63±0.15,P﹤0.05),G-6-Pase活性增高[(0.51±0.11) VS (0.32±0.11) μmol·min-1·mg-1 prot,P﹤0.05],两组间的G-6-Pase基因表达无差异。结论:高脂饮食可引起TG、FFA增高,葡萄糖输注率降低。该模型中大鼠肝GK活性降低、G-6-Pase活性升高,GK基因mRNA表达下降,可引起肝葡萄糖输出增多。提示GK、G-6-Pase参与了肝胰岛素抵抗的发病机制。 关键词:胰岛素抵抗,葡萄糖-6-磷酸酶,葡萄糖激酶,基因


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