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糖尿病骨骼肌病变及其发病机制的实验和临床研究

蒙碧辉  
【摘要】: 目的:探讨STZ诱导树鼩T1DM的发病机制。方法:对STZ诱导的DM成模(FBG≥11.1mmol/L)和未成模(FBG11.1mmol/L)的树鼩分别检测其FBG、FINS、TC、TG。光镜下观察胰岛病理形态学改变,透射电镜观察胰岛β细胞超微病变,以免疫组化法检测胰岛中INS、Bcl-2、Fas、FasL、半胱天冬酶(caspase)1和caspase 3的表达。结果:(1)DM成模率61.1%(11/18),未成模率38.9%(7/18),STZ平均用量为450.91mg/kg。(2)成模组血清FINS浓度明显下降,血TG和TC均明显升高;(3)光镜下3组动物的胰岛其形态大小基本一致,成模组胰岛中度脂肪浸润。电镜下成模组残存β细胞脱颗粒,线粒体肿胀、嵴断裂或空泡化;(4)免疫组化分析显示,成模组胰岛INS面积密度均明显低于未成模组和正常对照组,未成模组胰岛表达Bcl-2水平明显大于成模组;(5)成模组和未成模组胰岛中的INS面积密度与血FINS水平呈正相关,与Fas、FasL和caspase 3呈负相关;(6)成模组和未成模组胰岛中的Bcl-2面积密度与INS面积密度呈正相关。结论:(1)小剂量、多次STZ注射可诱导树鼩产生“迟发型"1型糖尿病模型;(2)树鼩胰岛β细胞对STZ具有很强的耐受性,胰岛表达Bcl-2增强可能是其抵抗STZ诱导β细胞损伤的重要机制;(3)Fas/FasL细胞凋亡介导通路和caspase 3活化,在介导STZ诱导的“迟发型”1型糖尿病树鼩模型中的β细胞凋亡可能发挥重要作用。(4)成模组胰岛脂肪变性可能是糖尿病成模后的继发性改变,脂肪浸润对β细胞的初期损害可能作用不大,但对残存β细胞的后期损伤可能产生影响。 关键词:糖尿病,动物模型,树鼩,细胞凋亡


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