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地塞米松对视网膜光损伤作用研究

王茜  
【摘要】: 目的:研究Dex对手术显微镜光源致大鼠视网膜损伤的防护作用,及其抗凋亡作用的机理。 方法:本实验采用手术显微镜光源(散射白光),照射成年Wistar大鼠眼,建立光损伤动物模型。光照前1小时,腹腔内给Dex(52mg/kg)。光照60分钟,于光照后0小时,2小时,6小时,12小时,24小时和48小时处死大鼠。取出被照射眼球,对视网膜细胞进行检测。TUNEL法进行原位凋亡检测,免疫组织化学方法测c-FOS、caspase-1的表达。用图像分析系统分析图片,SAS 8.0软件包对结果行统计学分析。 结果: 1.光照后,大鼠视网膜的ONL和INL均可见TUNEL染色阳性细胞,其阳性染色与时间变化有关。光照后0至24小时,逐渐升高,在48小时可观察有下降。 2.实验组(Dex+光照组)与实验对照组(生理盐水+光照组)相比较,在对应的时间点,两组间各细胞层凋亡指数差别具有显著性差异。地塞米松对光致视网膜损伤具有明显的保护作用。 3.c-FOS免疫组化染色显示:本实验各组视网膜ONL视细胞中未见 WP=6 c-FOS阳性表达。观察到在视网膜INL细胞中有表达,其表达与时间变化有关。Dex对在INL中细胞c-FOS的表达有明显下调作用。 4.Caspase-1免疫组化染色显示:Caspase-1表达位于ONL视细胞和INL细胞胞浆中。光照后0~12小时逐渐增高,在12小时达顶,24小时后下降。Dex对ONL视细胞中Caspase-1的表达也表现出了明显的下调作用,但对INL细胞中的Caspase-1调节作用不明显。 5.Dex能够抑制视细胞的凋亡和保护视网膜功能。 结论:本实验方法成功建立了大鼠视网膜光损伤模型,能满足进一步实验的需求。Dex能减少视网膜上细胞的凋亡,保护光致视网膜的损伤,尽可能的保护视网膜功能。而Dex抗凋亡作用可能与下调c-FOS和Caspase-1表达有关。


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