收藏本站
收藏 | 手机打开
二维码
手机客户端打开本文

脑出血后血肿周围组织能量代谢变化的研究

陈健  
【摘要】: 第一部分 目的:观察兔脑出血后血肿周围组织能量代谢产物及能量代谢的关 键酶的变化规律。 方法:健康大耳白家兔随机分成3组:正常组,脑出血组,假手术 组。其中脑出血、假手术组又分成1 h,6 h, 12 h, 24 h, 48 h, 72 h组。采 用新鲜自体血二次注入法建立稳定可控的兔脑出血模型。分离血肿周 围组织,干湿重法测定脑水含量,高效液相法测定能量代谢产物三磷 酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)及单磷酸腺苷(AMP)并计算能量 负荷值(EC)。生化法测定血肿周围组织乳酸(LA)的含量、磷酸果 糖激酶(PFK)和H+-ATP酶活性变化。 结果: 脑出血1 h血肿侧即有脑水肿,至72 h逐渐加重。血肿侧明 显重于对侧。1 h后血肿周围组织ATP含量呈中度下降,但无统计学意 义。1 h至12 h间ATP含量在略有波动,在12 h后再次下降,至24 h达最 低点,有统计学意义。24 h至72 h间无明显变化。ADP含量在6h即有明 显下降,24h达最低,72h ADP含量与24h无明显差别。EC值变化与ATP 含量变化趋势相近,1h呈中度下降,1 h至12 h间略有波动,至24 h达最 2 WP=8 重庆医科大学博士学位论文 低点,有统计学意义。24 h至72 h间无明显变化。乳酸含量于1 h即有增 高(P﹤0.05),12 h达高峰,直至72 h乳酸水平仍明显高于正常组及假 手术组。磷酸果糖激酶(PFK)活性1 h即有下降,72 h内持续下降,与正 常组及假手术组比较有显著性差别。H+----ATPase活性在血肿形成后1 小时代偿性升高,但无统计学意义。此后该酶活性开始持续下降,在 12小时后有明显降低。 结论:脑出血后血肿周围组织在24小时后才发生明显的能量代谢衰 竭,滞后于脑水肿的发生,其发生机制可能与相关酶的活性减低有关。 第二部分 目的:探讨能量代谢障碍对脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤 的影响,及1,6二磷酸果糖(FDP)的干预作用。 方法:健康家兔随机分成4组:正常组,脑出血组,治疗组,假手 术组。其中脑出血、治疗组、假手术组又分成1h,6h, 12h, 24h, 48h, 72h 组,模型制作同第一部分。治疗组予果糖二磷酸钠注射液(4.4ml/kg) 治疗。测定ATP含量,乳酸含量,PFK活性。比较干预前后血肿周围组 织病理变化,血清神经元烯醇化酶含量变化及神经细胞凋亡情况。 结果:治疗后1h,6h,12h各组间校正后的ATP含量无显著性差别, 24h后治疗组血肿周围组织ATP含量明显增高,并在48h,72h保持较高 水平,明显高于脑出血组,但仍低于与正常组及假手术组,均有显著 性差别。予FDP治疗后,1,6,12小时血肿周围组织乳酸含量均低于相 3 WP=9 重庆医科大学博士学位论文 应时点的脑出血组,但仍明显高于正常组及假手术组。且治疗组乳酸 峰值延迟至24h,但在24h, 48h,72h治疗组与脑出血组无差别。FDP治 疗后,在各时点治疗组PFK活性均高于出血组,但治疗组各时点PFK活 性仍明显低于正常组及假手术组。血清中NSE含量在脑出血后6h开始 明显增高(P﹤0.05),24h后升高更加明显,在72h内呈现持续增高趋 势。予FDP治疗后,早期NSE含量在各组间无明显差别。在12h后治疗 组的NSE明显低于脑出血组,与假手术组无差别。24h,48h,72h治疗 组与脑出血组、假手术组均有显著性差别。脑出血后6h有少量凋亡细 胞出现,24h明显增多,72h凋亡细胞大量出现, FDP治疗后,各时间 点凋亡细胞均较模型组明显减少(P0.05)。 结论:FDP对脑出血后血肿周围组织能量代谢有明确的改善作用。 脑出血后血肿周围组织有明显的损害,在用FDP改善了血肿周围组织能 量代谢后,血肿周围组织损伤减轻,证明改善能量代谢后可减轻脑组 织损伤,能量代谢障碍参与了脑出血后的神经损伤机制,是血肿周围 组织损伤的作用环节之一。 第三部分 目的:选择了葡萄糖转运至细胞的依赖性载体――葡萄糖载体蛋 白 1(GLUT1),糖酵解途径中的限速酶――磷酸果糖激酶(PFK),ATP 合成的最后途径 H+-ATPase,三个能量代谢的关键点为切入点,观察 其蛋白及 mRNA 表达变化。探讨脑出血后血肿周围组织能量代谢相关 4 WP=10 重庆医科大学博士学位论文 的分子生物学机制改变。 方法:健康 Wistar 大鼠随机分成组,假手术组,脑出血 6h,24h,72h 组。采用缓慢注射自体血大鼠脑出血模型,用免疫组织化学法观察假 手术组,脑出血 6h,24h,72h 组脑组织 GLUT1、PFK 蛋白表达变化, 逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法观察 GLUT1、PFK、H+-ATPase β亚基 mRNA 的表达变化。 结果:脑出血 6 小时后,GLUT1、PFK 蛋白及 mRNA 在血肿周围 组织表达开始增多,至 24 小时达高峰,与正常组有明显差别(P0.05)。 在 72 小时,表达明显下降。与正常组比较有显著性差异。(P0.05)。 脑出血后 H+-ATPase β亚基 mRNA 表达在脑出血 6 小时后无明显变 化,在 24 小时呈现表达减低,与正常组有明显差别。在 72 小时, H+-ATPase β亚基 mRNA 的表达明显下降。与正常组比较有显著性差 异(


知网文化
【相似文献】
中国期刊全文数据库 前20条
1 张玉生;曾进胜;;水通道蛋白-9与脑部疾病[J];国际内科学杂志;2008年09期
2 张亦波,张寒芳;实验性幼鼠脑出血后脑水份和ATP含量变化的研究[J];江苏医药;1999年11期
3 陈东风;;纳洛酮治疗50例急性脑出血临床观察[J];安徽医药;2009年09期
4 周少华;周思璇;虞曙霞;;急性脑出血患者血清及红细胞镁含量的测定[J];现代医学;2009年02期
5 周建伟;;脑出血后便秘的原因分析与护理对策[J];基层医学论坛;2011年33期
6 编辑部;;变异链球菌将大大增高脑出血风险[J];中国医药科学;2011年19期
7 鲍春龄;东红升;东贵荣;;头穴透刺对脑出血大鼠脑组织GLUT1表达的影响[J];中国康复医学杂志;2007年12期
8 崔晓朋;王惠芳;;脑出血患者康复治疗的临床研究[J];当代医学;2011年31期
9 黄申;;脑出血和脑梗死患者的脑脊液变化[J];国外医学.内科学分册;1976年11期
10 王宗战;;脑出血时的心电图变化[J];山东医学高等专科学校学报;1980年02期
11 李嘉;张素贤;;脑出血合并消化道出血69例临床分析[J];中国医师进修杂志;1980年10期
12 刘月香;苏常春;边乃合;李清华;张玉樑;汪似兰;;脑出血和脑梗塞的脑电图和CT对比研究(附144例临床资料分析)[J];广州医药;1987年06期
13 唐建武;张众;赵长青;包礼平;许晶;鲁西九;唐树良;;脑和蛛网膜下腔出血尸检23例分析[J];大连医科大学学报;1988年04期
14 杨金升;石莉;吴志英;;CT对脑出血预后的判别意义[J];宁夏医学杂志;1991年01期
15 龙存国;郑霞清;王晓明;余巨明;;81例脑出血采用综合性康复治疗体会[J];川北医学院学报;1992年03期
16 李澎泳;无症状脑出血1例报告[J];中国神经精神疾病杂志;1993年04期
17 齐智勇;;水蛭用于脑出血及慢性肾炎[J];中医杂志;1993年04期
18 战毓梅,于岩;一例连续两次脑出血、昏迷二十天病人家庭病床的护理[J];黑河科技;1994年02期
19 刘增林,原建华,段卫红;急性脑血管病与起病前、后血压变化128例临床探讨[J];右江民族医学院学报;1999年06期
20 龚云成;浅谈脑出血后期的功能锻炼[J];中国基层医药;1999年06期
中国重要会议论文全文数据库 前10条
1 陈健;胡长林;王宇;;脑出血后血肿周围组织能量代谢变化研究[A];中华医学会第七次全国神经病学学术会议论文汇编[C];2004年
2 陈海英;吕晓;燕铁斌;;出生40天脑出血致右大脑半球囊化对成年后运动与智力影响1例报道[A];中国康复医学会第七次全国康复治疗学术会议主题报告、学术交流论文汇编[C];2010年
3 孙凤艳;;脑出血的护理[A];第十一届全国神经病学学术会议论文汇编[C];2008年
4 郭洪志;王蕾;;大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征模型的建立[A];第十一届全国神经病学学术会议论文汇编[C];2008年
5 杜宝新;郑国庆;黄燕;黄培新;;脑脉Ⅱ号对脑出血大鼠凝血酶受体PAR-1表达的影响[A];2005全国中医脑病学术研讨会论文汇编[C];2005年
6 李慧;;地坛牌清开灵注射液治疗脑出血的临床体会[A];心脑病药物临床评价专家谈[C];1998年
7 凌云;;老年脑出血致多器官功能衰竭49例报告[A];中华医学会第七次全国内科学术会议论文汇编[C];1995年
8 张永全;;脑出血并发上消化道出血与中医辨证关系探讨[A];第五次全国中西医结合神经科学术会议论文集[C];2004年
9 殷小平;张新江;张苏明;王苇;常丽英;李罗清;;脑出血不同时机灶周损伤的实验研究[A];中华医学会第七次全国神经病学学术会议论文汇编[C];2004年
10 王海臣;李纯妤;韩建玲;李玉香;;七叶皂甙钠对脑出血周围水肿影响的研究[A];中国康复医学会第九届全国脑血管病康复学术会议论文汇编[C];2005年
中国博士学位论文全文数据库 前10条
1 陈健;脑出血后血肿周围组织能量代谢变化的研究[D];重庆医科大学;2004年
2 鲍春龄;头穴针刺对脑出血大鼠脑组织能量代谢时空效应特性的实验研究[D];黑龙江中医药大学;2006年
3 王文昭;脑出血的临床和神经病理学研究[D];第二军医大学;2004年
4 肖健齐;原发性脑出血高危因素及NFATC1基因多态性与其相关性的研究[D];中国医科大学;2010年
5 王红星;弹性蛋白及其代谢通路相关基因SNPs及单体型与长沙汉族人群脑出血的关系研究[D];中南大学;2012年
6 吴碧华;实验性脑出血炎症损伤机制及其干预研究[D];重庆医科大学;2004年
7 李成华;脑出血后凝血酶导致二次脑损害的机制及水蛭素干预研究[D];重庆医科大学;2004年
8 杨泽民;脾虚证物质能量代谢基因差异表达及其生物信息分析[D];广州中医药大学;2012年
9 陈莉芬;脑出血继发性损害的脑保护对照实验研究[D];重庆医科大学;2003年
10 王运良;GDNF对实验性脑出血大鼠保护作用机制的研究[D];苏州大学;2003年
中国硕士学位论文全文数据库 前10条
1 李玮;脑出血后脑组织线粒体结构功能及ATPase-6基因表达变化的研究[D];第三军医大学;2003年
2 刘春燕;IL-6表达在实验性大鼠脑出血继发性神经元损伤及脑水肿中的作用[D];河北医科大学;2004年
3 韩卓娅;氯胺酮对大鼠脑出血后自由基和脑水肿的影响[D];郑州大学;2004年
4 肖玲;电针对脑出血大鼠基质金属蛋白酶表达影响的实验研究[D];湖北中医学院;2005年
5 郑泽龙;颅骨钻孔血肿清除术治疗高血压脑出血[D];吉林大学;2008年
6 张陆云;低频超声照射治疗脑出血临床研究[D];山东大学;2006年
7 吴荣欣;bFGF.VEGF和TNF-α在脑出血灶周围脑组织表达的实验研究[D];郑州大学;2002年
8 田力;大鼠脑出血后MMP-9的表达与脑含水量变化的关系[D];中国医科大学;2004年
9 刘文立;实验性脑出血大鼠急性期脑组织含水量与ET、NO含量的关系[D];山西医科大学;2004年
10 王俊宏;脑出血伴发急性肾功能损害的临床研究[D];山西医科大学;2005年
中国重要报纸全文数据库 前10条
1 王惟恒;防止脑出血复发莫大意[N];中国中医药报;2008年
2 刘淑景陈世文 记者 张淑会;省二院首创脑出血治疗模式在全国推广[N];河北日报;2008年
3 山西临汾永旺脑病医院 高允旺;温热法治脑出血昏迷[N];中国中医药报;2009年
4 宝和;脑出血跟啥有关联[N];科技日报;2002年
5 ;脑出血临床治疗仍以药物为主[N];中国医药报;2006年
6 王玉泽;双手并用预防脑出血[N];卫生与生活报;2008年
7 记者 高轶鹏;脑出血患者趋于年轻化[N];平顶山日报;2006年
8 石晶;脑出血的先兆信号[N];医药养生保健报;2006年
9 于文;探索HBOP降低脑出血后脑水肿机理[N];科技日报;2007年
10 龚怡高铭华;中青年官兵也需警惕脑出血[N];解放军报;2008年
 快捷付款方式  订购知网充值卡  订购热线  帮助中心
  • 400-819-9993
  • 010-62982499
  • 010-62783978