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压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌内皮素-1含量和GATA DNA结合活性的变化及替米沙坦的干预

苟晓燕  
【摘要】: 目的 心肌肥厚是心肌工作超负荷的一种适应性反应,是引起心血管疾病发生率和死亡率显著升高的独立的危险因素。本实验通过缩窄大鼠腹主动脉建立心肌肥厚模型,研究心肌组织内皮素-1(ET-1)和GATA DNA结合活性的变化及其意义。并应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦进行干预,观察左室质量指数(LVMI)、心肌细胞横径(DC)和心肌组织ET-1的变化,并对其作用机制进行探讨。 方法 采用大鼠腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型。健康SD大鼠24只随机分为三组:①假手术组(对照组,n=8),②手术组(心肌肥厚组,n=8),③手术+替米沙坦组(替米沙坦组,n=8)。药物干预4周,测定血压(SBP、DBP、MBP)、LVMI和DC,免疫组化定量检测心肌组织ET-1蛋白的表达,电泳迁移率变动分析检测ET-1和GATA的特异性结合及GATA DNA结合活性的变化。 结果 ①与对照组比较,心肌肥厚组SBP、DBP、MBP、LVMI、DC显著升高(p0.05),光镜下见心肌细胞肥大、肌纤维增粗。②心肌肥厚组心肌组织ET-1的表达明显增加(p0.05),且与LVMI、DC呈 WP=8 显著正相关(r=0.895,r=0.899,p0.01)。③心肌组织ET -1能和GATA特异性结合。④与对照组相比,心肌肥厚组心肌组织GATA DNA结合活性明显增加(p0.05)。⑤与心肌肥厚组比较,替米沙坦组SBP、MBP、LVMI、DC均显著降低(p0.05),心肌组织ET-1含量明显减少(p0.05)。 结论 ①压力超负荷心肌肥厚大鼠ET-1表达明显增加,且与LVMI、DC呈显著正相关,说明ET-1参与了大鼠心肌肥厚的发生发展过程,与心肌肥厚有关。②GATA转录因子能够调节心肌ET-1基因的表达;心肌肥厚大鼠GATA DNA结合活性显著增加,说明GATA转录因子可能通过增加其结合活性使ET-1的表达增加。③替米沙坦能够抑制心肌肥厚、逆转心室重构,其机制可能与替米沙坦下调ET-1表达有关。


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