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GM-CSF-MA免疫脂质体靶向治疗人AML小鼠模型的实验研究

翁春岚  
【摘要】: 目的制备GM-CSF-MA(粒-巨噬细胞集落刺激因子-米托蒽醌及阿糖胞苷)免疫脂质体,观察其对人白血病小鼠模型的治疗作用,为探索临床治疗AML的新方法提供实验依据。方法1.用逆相蒸发法制备MA脂质体,测定药物包封率,再以戊二醛交联法偶联GM-CSF和MA脂质体,测定GM-CSF的偶联率。2.利用SCID小鼠建立HL-60细胞白血病动物模型,根据形态学、免疫学及病理学等方法筛选建模成功的小鼠。3.将筛选出的小鼠随机分为5组,Ⅰ~Ⅴ组处理因素依次为GM-CSF-MA免疫脂质体组、MA-脂质体组、MA组、GM-CSF对照组和生理盐水对照组。对各组小鼠外周血象、骨髓象、肝功(AST、ALT)、肾功(BUN、Cr)、磷酸肌酸激酶(CK)进行动态检测,濒死动物取肝脏、脾脏、肾脏、肺脏和心脏作组织病理学检查,并观察各组小鼠的生存时间。结果1.MTZ包封率为80.1%,Ara-C包封率为84.2%,GM-CSF偶联率为54.0%。2.所有SCID小鼠均可形成典型的白血病模型。3.治疗组在治疗初均出现骨髓抑制现象,表现为外周血细胞计数降低,治疗3周后,I组外周血WBC开始上升,RBC、PLT基本恢复正常,II、III组仍处于骨髓抑制期;治疗2周后,治疗组外周血及骨髓中HL-60细胞开始减少,I组尤为明显,而对照组HL-60细胞进行性增加;治疗组小鼠生存时间较对照组长,尤以I组更为明显。4.建模后治疗组和对照组小鼠AST、ALT、BUN、Cr均轻度升高,治疗后I组AST、ALT、BUN、Cr明显降低,心肌酶在治疗前后无明显变化;而III组治疗后的生化指标均明显升高。濒死小鼠的肝脾均有不同程度的增大,病理检查可见大量HL-60细胞的浸润。结论GM-CSF-MA免疫脂质体治疗AML有明显疗效且可减小MA的毒副作用。GM-CSF-MA免疫脂质体是一种高效、低毒的靶向治疗急性白血病的新方法。


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