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辛伐他汀抑制大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大与RhoA激酶/细胞周期蛋白D1通路的关系

黄纪卫  
【摘要】: 目的:观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大的抑制作用,探讨小G蛋白RhoA激酶(ROCK)/细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)途径在辛伐他汀抑制心肌细胞肥大中的信号转导作用。 方法:雄性Wistar大鼠32只,结扎冠状动脉左前降支,建立心肌梗死模型。实验分4组,每组8只。假手术组(SHAM组只穿针不结扎)和梗死组(MI组)予生理盐水1ml/d灌胃,辛伐他汀组(SIM组)予辛伐他汀40mg·kg-1·d-1灌胃,法舒地尔组(F组)予特异性ROCK抑制剂法舒地尔15mg/kg,腹腔注射。术后28d,测定大鼠左室重量指数,心肌细胞表面积,RT-PCR检测ROCK和CyclinD1 mRNA表达,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测ROCK活性标志物-磷酸化ERM(Phospho-ERM )以及Cyclin D1蛋白表达水平。 结果:术后28d, MI组大鼠心肌左室重量指数,心肌细胞表面积,ROCK和Cyclin D1 mRNA表达以及Phospho-ERM,Cyclin D1蛋白表达较SHAM组明显增高(P0.05)。SIM组和F组心肌左室重量指数,心肌细胞表面积,ROCK和Cyclin D1 mRNA表达以及Phospho-ERM,Cyclin D1蛋白表达均较MI组显著降低(P0.05)。 结论:心肌梗死后伴有心肌细胞肥大,辛伐他汀能抑制这种肥大,其作用机制与辛伐他汀抑制ROCK/Cyclin D1途径有关。


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