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参芪复方防治糖尿病相关性肌少症的作用及机制研究

钟文  
【摘要】:目的:明确参芪复方对GK大鼠腓肠肌的保护作用,探讨其可能的作用机制,为益气健脾活血法防治糖尿病相关性肌少症提供科学依据。方法:选取随机血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠给予高脂饲料4周建立模型。随机分为参芪复方组(Z组)、西格列汀组(Y组)和模型组(M组),每组10只,另设10只Wistar大鼠作为正常对照组(C组),共4组,各组干预8周。期间观察动物一般状况、饮水量、摄食量、体重及血糖。实验结束时,腹主动脉采血,检测血糖、胰岛素、血脂水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),ELISA法检测胰岛素样生长因子(IGF-1)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平,腓肠肌称取湿重、HE染色观察其形态学变化,荧光定量PCR技术检测腓肠肌Pik3r1、Akt1、m TOR m RNA表达水平,Western blot法检测腓肠肌PI3 Kinase p85 alpha、m TOR(phospho S2448)、S6K1(phospho T389)蛋白表达水平。结果:1.参芪复方可明显改善GK大鼠的一般状况,如改善其皮毛干枯憔悴,反应迟钝等症状,减少饮水量及摄食量;2.与模型组比较,参芪复方干预后腓肠肌湿重明显增加(P0.01),提示参芪复方有助于保持GK大鼠腓肠肌湿重,HE染色光镜下病理观察显示参芪复方组骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂及炎性浸润的情况有所减轻;3.与模型组比较,参芪复方可降低GK大鼠血糖、血脂水平(P0.01),增加胰岛素分泌(P0.05),但中西药干预对胰岛素抵抗的改善均不明显((P0.05);4.参芪复方能够降低GK大鼠血清CRP、TNF-α及IL-1β水平(P0.01),改善模型动物炎症状态;5.参芪复方可明显升高血清IGF-1水平(P0.01);6.参芪复方可明显改善骨骼肌组织Pik3r1、m TOR m RNA表达(P0.05),同时增加PI3 Kinase p85 alpha、m TOR(phospho S2448)、S6K1(phospho T389)蛋白的表达(P0.05)。结论:参芪复方可明显改善GK大鼠一般情况,减少饮水量和摄食量,减轻体重,降低血糖、血脂水平,增加胰岛素分泌,改善糖代谢紊乱,升高血清IGF-1水平,降低炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、CRP水平,维持大鼠腓肠肌湿重,减轻骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂及炎性浸润的情况。从动物实验宏观角度而言其有利于防止糖尿病相关性肌少症。从分子水平而言,参芪复方可增加Pik3r1、m TOR m RNA表达,增加PI3 Kinase p85 alpha、m TOR(phospho S2448)、S6K1(phospho T389)蛋白表达。参芪复方参与调控PI3K/Akt/m TOR信号通路,这可能是其保持骨骼肌肌量、防止糖尿病相关性肌少症的潜在机制。


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