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参芪复方对GK大鼠低度炎症和大血管病变的影响及机理研究

张红敏  
【摘要】:目的:了解以参芪复方为代表的2型糖尿病(T2DM)基本治法——益气养阴、活血化瘀法对T2DM低度炎症及大血管病变的影响及作用机理,为临床中医药的推广应用提供理论依据。方法:GK大鼠连续腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)同时喂饲高脂饮食复制T2DM早期大血管病变模型。入选大鼠随机分为正常Wistar对照、模型、雷米普利(阳性对照)及参芪复方低、高剂量5个组。造模同时开始给药,连续32d。期间观察一般状况、饮水量、摄食量、体重;结束时果糖胺法测糖化血清蛋白、ELISA法测血清C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、脂联素含量;放射免疫法测血清肿瘤坏死因子(TNF)-a含量;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测睾周脂肪过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)γ、脂联素和主动脉MCP-1、核因子(NF)-κB p65及PPARγ mRNA表达;免疫组织化学法测胸主动脉NF-κB活化;光镜观察胸主动脉病理形态。结果:参芪复方和雷米普利组动物一般状况、摄食量、糖化血清蛋白含量和模型组无明显差异。实验结束时参芪复方低剂量和雷米普利组饮水量较模型组减少(P0.01),参芪复方高剂量组体重较模型组增加(P0.01)。参芪复方低、高剂量和雷米普利组CRP、TNF-a血清含量较模型组降低(P0.05或P0.01)。参芪复方低、高剂量组MCP-1血清含量较模型组降低(P0.05),雷米普利组无差异。参芪复方高剂量组下调主动脉MCP-1mRNA表达,低、高剂量和雷米普利均抑制主动脉NF-κB p65 mRNA表达和NF-κB活化。参芪复方低、高剂量及雷米普利均增加脂肪、主动脉PPARγ和脂肪脂联素mRNA的表达,提高血清脂联素浓度,减少胸主动脉内膜病变数目,减轻内皮下细胞浸润和脂质沉积(P0.05或P0.01)。结论:参芪复方具有抗T2DM低度炎症和预防大血管病变的作用。其作用可能是通过抑制主动脉NF-κB表达及活化,降低WNF-a、MCP-1和CRP血清含量,上调白色脂肪和主动脉PPARγ表达,上调白色脂肪脂联素mRNA表达并提高其血清蛋白水平实现的。


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