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趋化因子及受体基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮的相关性研究

吴凤霞  
【摘要】: 目的:系统性红斑狼疮(SLE)是以免疫学异常为特征的自身免疫性疾病,临床表现多样,可出现多脏器、多系统受损。趋化因子及其受体(Chemokines and chemokine receptors)可在免疫反应及炎症过程中发挥重要作用。研究发现,趋化因子CCL2、CCL5、CXCL12是SLE发病机制过程中重要的炎性介质,它们分别通过与其相应趋化因子受体CCR2、CCR5及CXCR4结合发挥作用。趋化因子及受体的表达受编码基因多态性的影响,故本研究通过检测SLE患者及健康对照人群CCL2-2518 A/G(rs1024611)、CCR2-G190A(rs1799864)、CCL5-28C/G(rs1800825)、CCR5-59029 G/A(rs1799987)及CXCL12-3'G801A (rs1801157)多态性基因型分布,以期探讨趋化因子CCL2、CCL5、CXCL12及受体CCR2、CCR5基因单核苷酸多态性与SLE疾病易感性的关系。 方法:(1)聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测298例汉族SLE患者(SLE组)及243例健康体检者(对照组)CCL2-2518A/G、CCR2-G190A、CCL5-28C/G、CCR5-59029 G/A及CXCL12-3'G801A多态性基因型分布。分析不同基因型与SLE易感性及临床特征间的关系。(2)酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测SLE患者及健康体检者血浆CCL2及CXCL12水平,分析CCL2-2518 A/G及CXCL12-3'G801A多态性对其蛋白质表达水平的影响。 结果:分别对SLE组及对照组CCL2-2518 A/G、CCR2-G190A、CCL5-28C/G、CCR5-59029 G/A及CXCL12-3'G801A多态性基因型进行分析,并分析不同基因型SLE患者的临床特征,结果如下: (1)CCL2-2518 A/G、CCR2-G190A、CCL5-28C/G、CCR5-59029 G/A及CXCL12-3' G801A多态性等位基因及基因型分布在SLE组及对照组均处于Hardy-Weinberg平衡。 (2) CXCL12-3' G801A多态性与SLE易感性有关,其中G/G纯合子为SLE的致病基因(χ2=5.876,P=-0.015),而G/A杂合子为SLE的保护性基因(χ2=6.930,P=0.008)。CCL2-2518 A/G、CCR2-G190A、CCL5-28C/G、CCR5-59029 G/A多态性均与SLE易感性无关。 (3)CCL2-2518 A/G多态性基因型分析提示,携带G/G纯合子的SLE患者更易罹患肾脏损害(χ2=6.538,P=0.038),并且G/G基因型SLE患者血浆CCL2水平显著高于CCL2-2518 A/A和A/G基因型患者(F=3.252,P=0.042)。 (4)分析SLE患者CCR2-G190A多态性基因型分布发现,携带A等位基因(A/A、A/G基因型)患者抗dsDNA抗体(χ2=7.065,P=0.029)、抗组蛋白抗体(χ2=1 1.555,P=0.003)、抗核小体抗体(χ2=10.626,P=0.005)及抗SSB抗体(χ2=13.910,P=0.001)阳性率均明显增高。 (5) CXCL12-3' G801A多态性基因型分析发现, G/G纯合子基因型SLE患者光敏感(χ2=12.766,P=0.002)、肾脏损害(χ2=6.865,P=0.032)的发生率及抗dsDNA抗体(χ2=8.247,P=0.016)、抗核小体抗体(χ2=9.351,P=0.009)的阳性率均明显高于A/A和A/G型患者组;而抗U1-snRNP抗体(χ2=5.305,P=0.070)和抗Sm抗体(χ2=8.192,P=0.017)阳性率则低于携带A/A和A/G基因型SLE患者。 结论:CXCL12-3' G801A多态性与SLE发病易感性有关,并可影响SLE患者临床表现。虽然CCL2-2518 A/G、CCR2-G190A多态性与SLE易感性无关,但可参与SLE器官受累或自身抗体产生。


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