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实验性鹅铜中毒机理研究

邓科敏  
【摘要】: 本试验选用1日龄四川白鹅240只,随机分为3组,分别饲喂对照日粮(Cu=10.24mg/kg),中毒Ⅰ日粮(Cu=400mg/kg)和中毒Ⅱ日粮(Cu=600mg/kg),饲喂40d。对定期采样的鹅进行组织器官病理变化观察,血液指标检测。在试验结束时,采用RT-PCR方法对不同组鹅肝组织Ctr-1基因mRNA表达量进行研究,以探讨鹅发生铜中毒的机制。试验30d左右,两中毒组出现明显的临床症状和死亡达到最高峰,这表明,鹅在30d左右对铜中毒敏感。试验结束,中毒Ⅰ组发病率50%,中毒Ⅱ组发病率100%,死亡率分别达到30%和80%。病理形态学观察发现,两中毒组病变内容和程度基本一致。肌胃角质层增厚、龟裂;肠道充满铜绿色或黑褐色内容物,肠粘膜肿胀潮红,粘膜上皮变性,坏死,脱落;肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞颗粒变性和空泡变性;两中毒组鹅肝铜,血铜含量分别明显升高(P<0.01);血液学指标变化为红细胞大小不等,变形,坏死溶解;红细胞数量和血红蛋白含量极显著低于对照组(P<0.01);血清乳酸脱氢酶活性,谷草转氨酶活性,谷丙转氨酶活性,丙二醛活性显著升高(P<0.01):血清铜锌超氧化物歧化酶,铜蓝蛋白活性,血清谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低(P<0.01)。两中毒组鹅肝组织Ctr-1基因mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01)。 研究结果表明,试验成功复制鹅慢性铜中毒(Cu=400mg/kg)和急性铜中毒(Cu=600mg/kg)模型。铜中毒鹅在30天左右,临床病理损害明显,消化道,肝脏,肾脏和心脏是鹅铜中毒毒性损害的靶器官。肝铜,血铜含量随着饲料铜含量增加而增加,可作为诊断铜中毒症的特异性指标。铜中毒日粮引起血清谷草转氨酶及谷丙转氨酶活性升高可反应出机体在铜中毒状态下肝脏的病理损害及其程度。血清铜锌超氧化物歧化酶,铜蓝蛋白,谷胱甘肽过氧化物活性降低,影响机体抗氧化作用,导致体内自由基蓄积,损害膜系统和膜结构,引起红细胞脆性增加,结构受损和功能减低,导致组织细胞的变性坏死,功能障碍。两中毒组Ctr-1基因mRNA表达量随着日粮中铜含量增加而增加,铜转运蛋白Ctr-1运输大量的铜进入细胞,加速和加深鹅铜中毒现象,最后,导致鹅机体组织功能障碍,衰竭至死。


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