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吴茱萸碱抑制野百合碱诱导的大鼠右室肥厚

高永双  
【摘要】: 目的:观察吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其可能的机制。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机均分6组,正常对照组、模型组、EVO低(20 mg·kg~(-1))、中(40 mg·kg~(-1))、高剂量组(80 mg·kg~(-1))和阳性药硝苯地平(nifedipine,Nif)(20 mg·kg~(-1))除正常对照组外各组大鼠于实验开始时单次i.p.2%MCT 60 mg·kg~(-1)制模,对照组则i.p.等容积生理盐水。24 h后各组分别灌胃给药,正常对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续18 d。测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)、右室肥厚指数(右心室/(左室+室间隔)RVHI)、右心重/体重(RVW/BW)、肺湿重/体重(LW/BW);肺组织H.E.染色观察肺小动脉形态学的改变,透射电镜观察右心室心肌细胞超微结构的变化,Real time PCR检测心肌组织心房利钠因子(ANF)、钙调神经磷酸酶(CaN)、细胞外信号调节激酶1(ERKl)mRNA的表达,免疫组化法检测心肌组织CnA和MKP-1表达的情况。结果:与模型组比较,EVO低、中、高剂量预防给药均使RVHI、RV/BW明显降低(P<0.05),并降低MCT所致大鼠RVSP的增高,使MCT所致大鼠肺动脉重构减轻,能缓解心肌细胞超微结构的损伤,ANF mRNA表达明显下调。另外,EVO能降低能降低心肌组织CaNmRNA和CnA蛋白以及ERK1 mRNA的表达,而提高MKP-1蛋白的表达。结论:EVO能明显防治MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其机制至少通过以下途径:①抑制肺动脉重构,降低肺动脉压力,是其抗心肌肥厚机制之一,但对心脏的直接作用因素不能排除;②EVO的抗心肌肥厚作用与其抑制CaN和MAPK信号转导通路有关。


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