收藏本站
收藏 | 论文排版

粘质沙雷氏菌KMR-3灵杆菌素合成与镉耐受和去除机制的研究

谭文章  
【摘要】:本论文以实验室前期分离纯化的一株既具有重金属高耐受性又具有灵杆菌素(prodigiosin)高产率双重特性的粘质沙雷氏菌(Serratia marcescens)KMR-3为材料,采用多学科交叉的研究方法与技术,对其灵杆菌素合成与重金属镉耐受和去除的机制开展了系列相关的研究。论文首先通过表型和高效液相色谱法研究了Cd~(2+)对KMR-3灵杆菌素合成的影响,并通过转录组测序、RT-PCR等技术进一步探索了Cd~(2+)抑制灵杆菌素合成的机制,最后对KMR-3对重金属镉的耐受性和去除机制开展了研究。具体研究结果如下:1.明确了Cd~(2+)对KMR-3灵杆菌素合成具有显著的抑制作用。Cd~(2+)在142(±10)mg/L左右时能完全抑制灵杆菌素的合成;KMR-3开始合成灵杆菌素的时间为培养8 h后。2.初步明确了Cd~(2+)对KMR-3灵杆菌素合成的抑制至少通过如下三个主要代谢途径来完成:首先,Cd~(2+)抑制了灵杆菌素前体物质的合成,导致天冬氨酸和谷氨酸合成相关的基因下调;转录组分析的结果显示,当加入Cd~(2+),精氨酸和脯氨酸代谢途径的合成基因下调,而分解基因则上调,导致精氨酸和脯氨酸的合成量降低;另外,Cd~(2+)还抑制了灵杆菌素合成途径的基因表达,与此相关的14个基因的表达都受到了抑制。3.与合成相关的合成酶基因azi B2(pig F)、pps A(pig C),在加入Cd~(2+)之后表达显著下调,分别下调80%和55%,同时磷酸烯醇丙酮酸合酶/丙酮酸磷酸二激酶和SAM依赖性甲基转移酶的合成减少,导致灵杆菌素的合成降低。KMR-3对Cd~(2+)的去除率为93.57%,推测其机制为:增加KMR-3的运动性;增强生物膜形成相关基因表达;加强P型ATPase的外排机制(相关基因有znt R、znt A、znt B)和Znu蛋白螯合系统(相关基因有znu A、znu B、znu C)的相关基因表达上调。


知网文化
【相似文献】
中国硕士学位论文全文数据库 前1条
1 谭文章;粘质沙雷氏菌KMR-3灵杆菌素合成与镉耐受和去除机制的研究[D];昆明理工大学;2020年
 快捷付款方式  订购知网充值卡  订购热线  帮助中心
  • 400-819-9993
  • 010-62982499
  • 010-62783978