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树鼩皮层局部脑缺血时海马细胞微环境及氨基酸含量动态变化的研究

赵刚  
【摘要】: 目的:揭示光化学诱导树鼩血栓性脑缺血后不同时间内,缺血侧及对侧海马神经细胞微环境改变及细胞外液兴奋性与抑制性氨基酸含量的动态变化,同时观察缺血24小时后海马神经元形态学改变,并探讨其相互关系及可能的机制。方法:建立光化学反应诱导树鼩局部脑缺血模型,用微灌流方法分别收集皮层缺血后4、6、12、24及72h时同侧海马及缺血24h对侧海马细胞外液,用IL-1306型血气分析仪测量pH、PCO_2、PO_2和HCO_3~-并用高效液相色谱-PITC衍生法测定细胞外液中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)四种氨基酸含量的改变,并观察两侧海马神经元的病理改变。结果:光化学诱导树鼩脑缺血4、6、12、24及72h后,缺血同侧及缺血24h后对侧海马细胞外液中上述各种氨基酸的含量均升高,以缺血24h的变化最为明显(P<0.01);同时pH值、PO_2、HCO_3~-及缺血24h后对侧pH、PO_2均下降,以缺血24h的变化最为明显(P<0.01),此时海马神经元的病理改变亦较明显。PCO_2在缺血4h及6h均有所升高,但以缺血6h最为明显(P<0.01),随后逐渐恢复,与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。结论:光化学诱导树鼩局部脑缺血后,缺血侧海马细胞外液氨基酸平衡紊乱既是脑缺血损伤的结果,同时又是继发性脑损伤及扩布性抑制的原因,而氨基酸的代谢改变与缺血后细胞微环境的变化有关。缺血24h后对侧海马细胞外液氨基酸及微环境的改变,可能为扩布性抑制的结果。


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