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红芪多糖对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病SD大鼠脂代谢的影响

尚红霞  
【摘要】:目的:采用高脂饮食诱导产生大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)模型,予以红芪多糖及阳性药物干预,观察红芪多糖对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的血清肝酶及血脂代谢的影响;检测脂质代谢过程中限速酶FAS、SCD-1、CPT-1基因的表达,以阐述红芪多糖对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂代谢的影响,为进一步了解本病的发病机制及治疗本病提供新的方法及思路。 方法:选取清洁级级雄性SD大鼠36只,适应性喂养1周之后随机分为2组,正常饲养组(n=10)和高脂饲料组(n=26),正常饲养组予以普通饲料,高脂饲料组给予高脂饲料喂养,实验动物自由进食及饮水。8W后,分别从正常饲养组与高脂饲料组中随机挑选2只,取材进行病理切片以证实模型形成。以正常饲养组为空白对照组,将高脂饲料组随机分为3组:模型组(n=8)、红芪多糖组(n=8)和阳性药物组(n=8),空白对照组及模型组以蒸馏水(10ml/kg·d)灌胃,红芪多糖组以红芪多糖(150ml/kg·d)灌胃,阳性药物组予维生素E(500ml/kg·d)灌胃。8W后,分别观察各组大鼠一般情况;股动脉取血,检测各组大鼠血清转氨酶水平及肝脏甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平;处死大鼠,观察其肝脏病理学改变,采用实时荧光定量PCR技术检测肝脏SCD-1、FAS及CPT1基因表达水平的变化。 结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、LDL-c、TC、TG水平明显升高,HDL-c水平明显降低,统计学有显著差异(p 0.01);FAS及SCD-1基因表达明显上调,CPT-1表达水平明显下调,统计学有显著差异(p 0.01);经药物干预后与模型组比较,红芪多糖及维生素E能够明显降低血清ALT、AST、LDL-c、TC、TG水平,增高HDL-c水平,有显著性差异(p 0.01);肝组织FAS及SCD-1基因表达明显下调,CPT-1表达水平明显上调,有显著性差异(p 0.01)。 结论:通过上述红芪多糖对NAFLD疗效及其可能作用机制的初步研究得出以下结论: 1.红芪多糖能降低NAFLD大鼠血清肝酶指标从而改善NAFLD在单纯性肝脂肪变性阶段因脂质沉积所导致的肝细胞受损。 2.红芪多糖能降低血清TG、TC、LDL-C,增加HDL-C从而纠正血脂紊乱。 3.红芪多糖能够下调肝组织FAS及SCD-1基因表达,上调CPT-1表达水平,从而减少脂质合成,促进脂肪酸的β氧化。


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