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锌、硒对砷致小鼠脂质过氧化与金属硫蛋白诱导合成影响的研究

王婷  
【摘要】: 目的:观察不同浓度的亚砷酸钠(NaAsO_2)对小鼠产生的生物学效应,探讨锌、硒对砷致小鼠脂质过氧化与金属硫蛋白诱导合成的影响。方法:黄嘌呤自氧化法检测组织、血清SOD活性;TBA法检测组织、血清MDA含量;DNTB法检测组织、血清GSH-Px活性;酶联免疫吸附法检测组织、血清GST活性;石墨炉原子吸收光谱法检测组织金属硫蛋白(MT)含量;酶联免疫吸附法检测血清白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)含量。结果:(1)与正常对照组相比,砷低剂量组、砷中剂量组、砷高剂量组MDA含量升高,而GSH-Px和SOD活性降低;单纯锌和单纯硒组MDA含量显著降低,而GSH-Px和SOD活性显著升高;与砷高剂量组比较,高砷+锌组和高砷+硒组MDA含量降低,GSH-Px和SOD活性显著升高,(2)与正常对照组相比,砷低剂量组、砷中剂量组、砷高剂量组血清GST含量升高,高砷+锌组和高砷+硒组肝脏GST含量升高;与砷高剂量组比较,其余各组肝脏GST含量均升高,除砷中剂量组无差异外,其余各组均有统计学意义(P<0.05)。(3)砷低剂量组、单纯锌组和单纯硒组肝脏、脑MT含量升高,肝脏MT含量高于照组和砷高剂量组(P<0.05),脑MT含量与正常对照组和砷高剂量组比较没有差别(P>0.05)。(4)砷低剂量组、砷中剂量组血清IL-1水平高于正常对照组(P<0.05),砷低剂量组血清IL-6水平高于正常对照组(P<0.05);与砷高剂量组比较,各组IL-1和IL-6含量都升高,除砷中剂量组无差别外其余各组比较均具有统计学意义(P<0.01);(5)肝脏MT含量与SOD、GSH-Px、IL-1和IL-6水平之间存在正相关性,且与MDA和GST含量之间存在负相关性。 结论:砷可以诱发脂质过氧化并诱导金属硫蛋白产生,锌、硒对砷脂质过氧化有拮抗作用,金属硫蛋白的诱导合成与地方性砷中毒易感性有关,可以考虑作为地方性砷中毒易感标志物。


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