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己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血保护作用及机制

项颖卿  
【摘要】: 目的:建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血保护作用,并探讨其减轻局灶性脑缺血损伤的机制。 方法:120只健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血缺血模型组、川芎嗪组、PTX低剂量组、PTX中剂量组,PTX高剂量组。连续灌胃7天后采用电凝法制作大鼠局灶性脑缺血模型,术后12小时再灌胃一次。术后4、12和24小时进行神经缺陷功能评分。术后24小时处死大鼠断头取脑组织,TTC染色法观察脑梗死面积改变,生化测定缺血脑组织SOD和iNOS活性以及MDA和NO含量,HE染色和免疫组化测定梗死灶周围形态学改变和iNOS和Bcl-2蛋白表达。数据采用SPSS11.5进行统计分析,P0.05差异有统计学意义。 结果: 1.与缺血模型组相比,PTX低、中、高剂量组和川芎嗪组均可减小模型大鼠脑梗死范围,抑制率分别为40.60%,47.16%,59.74%和65.41%;PTX各剂量组和川芎嗪组均能不同程度改善神经症状。 2. PTX能增加缺血脑组织SOD活性及降低MDA含量。PTX高剂量组增强SOD活性和降低MDA含量效果优于PTX中、低剂量组(P0.05,P0.01)。 3.PTX能降低缺血脑组织iNOS活性及降低NO含量。PTX高剂量组降低NO含量效果优于PTX低剂量组(P0.01)。 4.PTX和川芎嗪能减轻MCAO大鼠病理学改变。与缺血模型组比较,PTX各剂量组梗死周围Bcl-2蛋白表达明显增加(P0.01),iNOS蛋白表达下降(P0.01)。PTX高剂量组效果优于PTX中、低剂量组(P0.01)。 结论:PTX对局灶性脑缺血具有保护作用。其保护机制与减轻自由基损伤、减轻NO过量生成所致的细胞毒性作用、促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达、抑制促凋亡蛋白iNOS表达和从而影响细胞凋亡过程等作用有关。


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